LEPTOSPIROSIS

Leptospirosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri leptospira yang menyerang hewan dan manusia.Bakteri ini berbentuk spiral dan dapat hidup didalam air tawar selama lebih kurang satu bulan. Tetapi dalam air laut, air selokan dan air kemih yang tidak diencerkan akan cepat mati.
Kewaspadaan harus lebih di musim hujan ini sebab genangan air merupakan media pertumbuhan dan penyebaran yang subur bagi penyakit leptospirosis.

Cara penularan
Manusia terinfeksi bakteri leptospira melalui kontak dengan air, tanah atau tanaman yang telah dikotori oleh air seni hewan penderita leptospirosis. Bakteri masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir(mukosa) mata, hidung, kulit yang lecet atau makanan yang terkontaminasi oleh urin hewan terinfeksi leptospirosa. Masa inkubasi dari bakteri ini adalah selama 4 – 19 hari.
Leptospirosis dapat ditularkan kepada orang lain misalnya penularan lewat kelamin atau air susu ibu, meskipun jarang. Kuman Leptospira dapat ditularkan lewat air seni selama berbulan-bulan setelah terkena. Seseorang dapat tertular leptospirosis lebih dari satu kali karena terdapat banyak jenis kuman Leptospira yang berlainan. Hal ini memungkinkan seorang terkena jenis yang lain dan mendapat Leptospirosis lagi.
Bakteri ini hidup dan dalam tubuh hewan liar (tikus, tupai, landak, kelelawar ), hewan ternak/peliharaan (ayam, kambing, domba, kuda, babi, kucing, anjing) tapatnya di dalam ginjal hewan dan dikeluarkan melalui air seni . Hewan yang terjangkit penyakit ini pada umumnya tidak menunjukkan gejala, hanya berkurangnya nafsu makan.
Pada kasus-kasus awal mungkin dokter tidak menduga ada leptospirosis. Penyakit ini tidak lazim dan mungkin terlupakan, sebab belum tercatat ada jangkitannya di Jakarta. Itu sebab pada kasus-kasus awal bisa bisa jadi dokter luput mendiagnosis, sehingga pasien terlambat diberi antibiotika. Jika terlambat diobati, komplikasi leptospirosis merusak ginjal, selain hati dan otak.
Seorang dokter mungkin mencurigai Leptospirosis pada seorang yang bergejala, biasanya 1-2 minggu setelah terkena. Peneguhan penyakit ini biasanya dengan contoh darah yang akan menyatakan apakah terkena kuman ini. Untuk diagnosa pada umumnya diperlukan 2 kali contoh darah selang 2 minggu. Ada kalanya kuman bisa dibiakkan dari darah, cairan tulang punggung ke otak dan air seni.

Gejala klinis leptospirosis
Stadium pertama
• Demam tinggi, menggigil
• Sakit kepala
• Malaise (Lesu/Lemah)
• Muntah
• Konjungtivitis (radang mata)
• Rasa nyeri otot betis dan punggung
• Gejala gejala diatas akan tampak antara 4 – 9 hari
Stadium kedua
• Terbentuk antibodi di dalam tubuh penderita
• Gejala yang timbul lebih bervariasi dibandingkan dengan stadium pertama
• Apabila deman dan gejala gejala lain timbul, kemungkinan akan terjadi meningitis
• Stadium ini terjadi biasanya antara minggu kedua dan keempat
Gejala leptospirosis menjadi lebih berat jika tidak diobati atau obatnya salah alamat. Selain komplikasi ke hati menimbulkan gejala penyakit kuning, komplikasi ke selaput otak menimbulkan gejala nyeri kepala, kejang-kejang, leher kaku, dan penurunan kesadaran. Komplikasi ke ginjal umumnya bersifat fatal. Angka kefatalan penyakit leptospirosis mencapai 5 persen, artinya 5 dari setiap 100 kasus bisa tewas.

Komplikasi leptospirosis
• Pada hati : kekuningan yang terjadi pada hari ke 4 dan ke 6
• Pada Ginjal : Gagal ginjal yang dapat menyebabkan kematian.
• Pada Jantung : Berdebar tidak teratur, jantung membengkak dan gagal jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak
• Pada paru paru : Batuk darah, nyeri dada, sesak napas
• Perdarahan karena adanya kerusakan pembuluh darah dari saluran pernapasan, saluran pencernaan, ginjal, saluran genitalia, dan mata ( konjungtiva )
• Pada kehamilan : Keguguran, prematur, bayi lahir cacat dan lahir mati

Pencegahan
• Menyimpan makanan dan minuman dengan baik agar terhindar dari tikus
• Mencuci tangan, dengan sabun sebelum makan
• Mencuci tangan, kaki serta bagian tubuh lainnya dengan sabun setelah bekerja di sawah/ kebun/ sampah/ tanah/ selokan dan tempat tempat yang tercemar lainnya
• Melindungi pekerja yang beresiko tinggi terhadap Leptospirosis ( petugas kebersihan, petani, petugas pemotong hewan dan lain lain ) dengan menggunakan sepatu bot dan sarung tangan.
• Menjaga kebersihan lingkungan
• Menyediakan dan menutup rapat tempat sampah
• Membersihkan tempat tempat air dan kolam kolam renang.
• Menghindari adanya tikus didalam rumah atau gedung.
• Menghindari pencemaran oleh tikus.
• Melakukan desinfeksi terhadap tempat tempat tertentu yang tercemar oleh tikus.
• Meningkatkan penangkapan tikus .

Pengobatan
• Pengobatan dini sangat menolong karena bakteri Leptospira mudah mati dengan antibiotik yang banyak dipasaran, seperti : Penicillin dan turunannya (Amoxylline)
• Streptomycine, Tetracycline, Erytromycine, Doxycycline
• Segera berobat ke dokter terdekat

Usulan untuk Penanganan Masalah
Cara Pencegahan
• Kuman leptospira mampu bertahan hidup bulanan di air dan tanah, dan mati oleh desinfektans seperti lisol.
Maka upaya "lisolisasi" seluruh permukaan lantai , dinding, dan bagian rumah yang diperkirakan tercemar air kotor banjir yang mungkin sudah berkuman leptospira, dianggap cara mudah dan murah mencegah "mewabah"-nya leptospirosis.
Selain sanitasi sekitar rumah dan lingkungan, higiene perorangannya dilakukan dengan menjaga tangan selalu bersih. Selain terkena air kotor, tangan tercemar kuman dari hewan piaraan yang sudah terjangkit penyakit dari tikus atau hewan liar. Hindari berkontak dengan kencing hewan piaraan.
Biasakan memakai pelindung, seperti sarung tangan karet sewaktu berkontak dengan air kotor, pakaian pelindung kulit, beralas kaki, memakiai sepatu bot, terutama jika kulit ada luka, borok, atau eksim. Biasakan membasuh tangan sehabis menangani hewan, trenak, atau membersihkan gudang, dapur, dan tempat-tempat kotor.
Hewan piaraan yang terserang leptospirosis langsung diobati , dan yang masih sehat diberi vaksinasi. Vaksinasi leptospirosis tidak berlaku bagi manusia. Di AS sejak Desember 2000 lalu, ada anjuran bagi orang yang berisiko terjangkit leptospirosis diberikan seminggu antibiotika (dipilih golongan doxycycline) sebagai upaya pencegahan.
Tikus rumah perlu dibasmi sampai ke sarang-sarangnya. Begitu juga jika ada hewan pengerat lain. Jangan lupa bagi yang aktivitas hariannya di peternakan, atau yang bergiat di ranch. Kuda, babi, sapi, bisa terjangkit leptospirosis, selain tupai, dan hewan liar lainnya yang mungkin singgah ke peternakan dan pemukiman, atau ketika kita sedang berburu, berkemah, dan berolahraga di danau atau sungai.
Leptospirosis tidak menular langsung dari pasien ke pasien. Kencing hewan berpenyakit leptospirosis di air, makanan, dan tanah, yang menjadi ajang penularan penyakit hewan ini terhadap tubuh manusia.
Waspadai Leptospira di Gudang Makanan
• Kebersihan perorangan menentukan terjangkit tidaknya seseorang di tengah ancaman lingkungan rumah sehabis banjir.
Jika tangan tidak dibasuh sebelum memegang makanan, kuman dalam kencing tikus yang terbawa air banjir memasuki rumah bisa mencemari jemari tangan. Dengan cara begitu kuman leptospira memasuki tubuh manusia.
Bisa juga terjadi, makanan dan minuman sendiri sudah tercemar kencing tikus berpenyakit. Makanan minuman di gudang, di warung-warung, toko kelontong, supermarket, dan dapur berpeluang dikencingi tikus. Jika tikusnya berleptospira, kencing yang mencemari makanan minuman kita itu yang akan menularkan penyakitnya.
Jika tidak secara langsung tertelan atau terminum, kemungkinan kencing yang mencemari tutup minuman kaleng, misalnya. Kita terbiasa menenggak langsung setelah membuka tutup kaleng minuman tanpa membersihkannya lebih dulu. Berarti kencing yang berkuman leptospira di penutup kaleng itu langsung tertelan.
Kemungkinan lain dari gula pasir. Jika karung goni gula pasir juga dikencingi tikus berpenyakit, dan itu bisa terjadi semasih di gudang, ada bagian gula pasir yang tercemar kuman leptospira. Kalau gula pasir berkuman ini dikonsumsi mentah bisa berpotensi menimbulkan leptospirosis.

Read more »

NUTRACEUTICAL CODEX OF GINSENG EFFERVESCENT TABLET

Tugas Analisis Kimia Bahan Makanan

1. RUANG LINGKUP
1.1 Standar ini dapat diaplikasikan terhadap produk ginseng yang disebutkan di bagian 2 dibawah ini dan dapat diterima untuk konsumsi langsung, termasuk untuk tujuan katering atau untuk repaking jika diperlukan. Tidak diaplikasikan terhadap produk ketika diindikasikan karena sedang dimaksudkan untuk proses yang lebih lanjut. Standar ini diaplikasikan terhadap produk-produk ginseng yang digunakan sebagai makanan atau bahan makanan dan tidak diaplikasikan terhadap produk-produk untuk obat.
1.2 Standar ini diaplikasikan hanya pada yuridiksi tersebut dimana produk-produk didefinisikan pada 2.1 yang diregulasikan sebagai makanan.

2. DESKRIPSI
Tablet Effervescent ginseng jawa merupakan tablet effervescent yang dibuat dengan zat aktif ginseng jawa (Talinum paniculatum).Ekstrak Ginseng jawa dibuat dengan metode infundasi menggunakan aqua sebagai pelarut. Bubuk ekstrak dibuat dengan metode pengeringan semprot cairan ekstrak yang diperoleh (Anshory, et al, 2009).
Tablet effervescent dibuat dengan aspartam sebagai pemanis. Tablet effervescent harus memenuhi kriteria keseragaman berat, kekerasan, kerapuhan, waktu kelarutan dan rasa yang telah ditentukan. Penyimpanan tablet effervescent harus dalam wadah yang tertutup rapat terlindung dari air dan udara luar (Anshory, et al, 2009).

3. KOMPOSISI DAN FAKTOR KUALITAS
3.1 BAHAN-BAHAN
Bahan wajib produk ginseng adalah akar ginseng segar yang cocok untuk dimakan, berasal dari Panax ginseng C.A. Meyer dan P. quinquefolius L., dibudidayakan untuk tujuan komersial dan digunakan sebagai makanan. Produk ginseng harus dikemas sedemikian rupa untuk menjaga higienis, gizi, teknologi dan kualitas organoleptik produk.
Kandungan Ginseng :
Kandungan kimia ginseng yang telah diketahui adalah saponin dan glikosida. Glikosida pada akar ginseng dikenal sebagai ginsenosida . Selain itu, akar ginseng juga mengandungi 16jenis ginsenosida seperti minyak asiri , panasena, resih, musilago, asam panax, fitosterol, hormon, vitamin B, kabohirat dan selulosa. Pada tahun 1960 an, sejenis sebatian yang dikenal sebagai “terpenidol glycisides” telah ditemui oleh peneliti-peneliti Moskow dan Tokyo (Arif, 2011).
3.2 FAKTOR KUALITAS
Produk ginseng akan memiliki rasa yang normal, warna, rasa dan ginsenosida unik untuk ginseng serta bebas dari hal-hal asing.
3.2.1 Ginseng Kering
(a) Kelembaban: tidak lebih dari 14.0% (Tipe serbuk: tidak lebih dari 9.0%)
(b) Abu: tidak lebih dari 6.0%
(c) Ekstrak jenuh air-butanol: tidak kurang dari 20 mg/g
(d) Ginsenosida RB1: untuk diidentifikasi
Selain itu, dalam kasus produk yang diproduksi dari P. ginseng CA Meyer, Rf ginsenosida harus dapat diidentifikasi.
3.2.2 Ekstrak Ginseng
3.2.2.1 Ekstrak Ginseng (larutan)
(a) Padat: tidak kurang dari 60,0%
(b) Padatan tidak larut air: tidak lebih dari 3,0%
(c) Ekstrak jenuh air-butanol : tidak kurang dari 70 mg/g
(d) Ginsenosida RB1: untuk diidentifikasi
Selain itu, dalam kasus produk yang diproduksi dari P. ginseng CA Meyer, Rf ginsenosida harus dapat diidentifikasi.
3.2.2.2 Ekstrak Ginseng (serbuk)
(a) Kelembaban: tidak lebih dari 8.0%
(b) Padatan tidak larut air: tidak lebih dari 3,0%
(c) Ekstrak jenuh air-butanol : tidak kurang dari 70 mg/g
(d) Ginsenosida RB1: untuk diidentifikasi
Selain itu, dalam kasus produk yang diproduksi dari P. ginseng CA Meyer, Rf ginsenosida harus dapat diidentifikasi.
3.3 BENTUK KERUSAKAN
Berikut kerusakan yang dapat terjadi pada ginseng kering.
(a) Ginseng yang rusak karena serangga: Ginseng yang tampak rusak oleh serangga atau berisi serangga mati.
(b) Ginseng berjamur: Ginseng yang tampak dipengaruhi oleh jamur.

4. KONTAMINAN
Produk yang dicakup oleh standar ini harus sesuai dengan tingkat maksimum Codex Standar Umum untuk Kontaminan dan Racun dalam Makanan (CODEX / STAN 193-1995).
Produk yang dicakup oleh standar ini harus sesuai dengan batas maksimum residu untuk pestisida yang ditetapkan oleh Codex Alimentarius Commission.

5. HIGIENITAS
5.1 Disarankan bahwa produk yang tercakup oleh ketentuan-ketentuan Standar ini disusun dan ditangani sesuai dengan bagian yang semestinya dari Kode Internasional yang Direkomendasikan dari Praktik - Prinsip Umum Higiene Pangan (CAC / RCP 1-1969), dan Codex teks lainnya yang relevan, seperti Kode Praktek Higienis dan Kode Praktek.
5.2 Produk harus sesuai dengan kriteria mikrobiologi yang ditetapkan sesuai dengan
Prinsip-Prinsip Pembentukan dan Kriteria Mikrobiologi Aplikasi untuk Makanan (CAC / GL 21-1997).

6. PENGEMASAN
Banyak kegagalan produk effervescent terjadi setiap tahun karena bahan kemasan yang tidak memadai. Banyak sekali pilihan bahan kemasan ini dibuat berdasarkan harga, bukan mempertimbangkan masalah stabilitas. Jenis yang paling umum dari kemasan adalah foil packets dan tabung. Lubang kecil adalah masalah umum dalam paket foil. Jika mengganti dengan heavier-gauge foil (biasanya lebih mahal), akan sangat mengurangi jumlah lubang jarum. Daerah dalam foil packets harus cukup besar untuk memegang tablet tanpa menciptakan tekanan pada foil. Namun, hal itu harus diusahakan sekecil mungkin untuk meminimalkan jumlah "rongga udara" yang terperangkap di dalam (Lee, 2010).
Tabung terbuat dari plastik, kaca, atau aluminium ekstrusi dengan cap yang mengandung desiccants. Desiccants digunakan untuk mengikat setiap kelembaban bebas dalam tablet atau di udara untuk mencegah berreaksi dengan effervescent. Pastikan untuk melakukan studi stabilitas baik pada tabung dan setiap kemasan lain (Lee, 2010).
Brosur Dan Kemasan
Tablet effervescent harus disimpan dalam wadah tertutup rapat atau kemasan tahan lembab, sedangkan pada etiket tertera tidak langsung ditelan (Andayana, 2009)
Pada setiap brosur atau kemasan obat selalu dicantumkan (Depkes RI, 2006):
• Nama obat
• Komposisi
• Indikasi
• Informasi cara kerja obat
• Aturan pakai
• Peringatan (khusus untuk obat bebas terbatas)
• Perhatian
• Nama produsen
• Nomor batch/lot .
Pelabelan
Menurut CODEX STAN 1-1985, umumnya produk-produk makanan maupun nutrasitikal pada pelabelannya mencakup:
1. Nama Produk
Nama produk dari produk yang akan diproduksi.
2. Daftar Bahan-bahan yang Digunakan
Mencakup berbagai senyawa yang digunakan termasuk bahan tambahan yang digunakan dalam produksi maupun preparasi.
3. Netto dan Berat Kering
Netto dan berat kering produk juga harus dicantumkan.
4. Nama dan Alamat
Nama dan alamat produsen, distributor, importer, eksporter, atau vendor juga harus dicantumkan.
5. Negara Asal
Negara asal dari makanan atau produk tersebut
6. Lot/ Batch
Kode atau batch dari setiap produk yang diproduksi
7. Tanggal (pembuatan dan kadaluarsa) dan Instruksi Penyimpanan
Memberi informasi waktu produk tersebut masi dapat digunakan dan memeberi informasi mengenai penyimpanan agar produk tersebut dapat tahan lama.
8. Instruksi Penggunaan
Informasi mengenai penggunaan produk agar produk dapat bermanfaat bagi pengguna.
Untuk produk ginseng, dalam CODEX STAN 295R-2009 REGIONAL STANDARD FOR GINSENG PRODUCTS, pelabelannya dapat mencantumkan :
1. Nama produk
Nama produk ini disesuaikan dengan tipe dari produk ginseng.
2. Species ginseng yang digunakan
Semua produk ginseng harus dilabeli dengan nama spesies ginseng yang digunakan untuk bahan material dan biasanya dilengkapi dengan asal Negara species ginseng tersebut.
3. Negara asal
Pada labeling pun harus dicantumkan Negara asal pembuatan produk.

7. METODE ANALISIS
7.1 Preparasi Akar Ginseng Jawa
Bagian akar ginseng jawa yang telah dikeringkan, dihaluskan dengan blender kemudian disari menggunakan cara infundasi. Ekstrak cair yang diperoleh dikeringkan menggunakan alat Spry Drying sehingga dihasilkan serbuk ekstrak kering.
7.2 Pembuatan Tablet effervescent ekstrak ginseng jawa
Formulasi tablet effervescent ekstrak ginseng jawa dibuat sesuai dengan formula yang ditunjukkan pada tabel 1. Serbuk kering ekstrak ginseng jawa dicampur dengan manitol kemudian berturut-turut ditambahkan asam sitrat, asam tartrat dan natrium bikarbonat. Campuran diaduk sampai homogen kemudian dikeringkan dalam oven pada suhu 70ºC selama 45 menit. Campuran diayak dengan ukuran mesh 40, selanjutnya di tambahkan PEG 4000 dan pemanis aspartam, campuran diaduk sampai homogen dan dicetak menggunakan mesin cetak tablet single punch (Korch type EK O) (Anshory, et al, 2006).
7.3 Kandungan ginseng yang berkhasiat
Ginsenosida dengan kandungan :
Saponin, glikosida, minyak atsiri, panasena, resin, musilago, asam panax, fitosterol, hormon, vitamin B, karbohidrat, selulosa, dan triterpen (Manuputy, 2008).
7.4 Metode analisis Ginsenosida
Digunakan metode analisis denga Kromatografi Cair Kinerja Tinggi. Fasa diam dari bahan Oktadesil disiapkan dan digunakan untuk menyiapkan kolom KCKT. Fasa gerak yang digunakan adalah campuran Asetonitril : Air (27,5 : 72,5) dengan laju alir 1ml/menit. Detektor yang digunakan adalah spektrofotometer UV pada panjang gelombang 203 nm (Kanazawa, 1987).

8. SAMPLING
Metode Pengambilan Sampel (Sampling) pada Metode Analisis Tablet Effervescent Ginseng
• Kandungan Zat Tak Larut Air
Sebanyak 1 gram sampel serbuk/granul ginseng ditempatkan dalam tabung sentrifugasi ukuran 25 ml dengan berat yang konstan. Kemudian di sentrifugasi selama 15 menit pada kecepatan 3000 rpm. Diambil supernatan produk
• Kandungan 1-butanol jenuh
1. Campurkan 1-butanol dengan air dengan perbandingan 70 : 30, tempatkan pada corong pisah dan kocok. Diamkan sampai terbentuk 2 lapisan. Kemudian lapisan air dibuang, lapisan 1-butanol diambil. (larutan a)
2. Untuk sampel serbuk (atau granul effervescent), tempatkan 1-2 gram pada labu erlenmeyer, kemudian tambahkan 60 ml air dan pindahkan pada corong pisah. Tambahkan 60 ml dietil eter, kemudian kocok dan diamkan sampai terdapat 2 lapisan. Ambil lapisan bawah dan ekstraksi dengan larutan a. Ambil lapisan atas (lapisan 1-butanol) kemudian dievaporasi.
• Metode Kromatografi Cair Kinerja Tinggi (KCKT)
50 mg serbuk ginseng atau granul effervescent ginseng dilarutkan dalam 2 ml methanol 30 % dalam air, kemudian dicampurkan dengan metode vortex selama 10 detik, dipanaskan pada suhu 50 derajat Celsius selama 30 menit, kemudian dicampurkan kembali dengan metode vortex selama 10 detik. Kemudian dilakukan proses sentrifugasi selama 15 menit. Hasil sentrifugasi kemudian dianalisis dengan metode KCKT dengan kolom C18.
• Metode Kromatografi Gas-Spektrofotometri Massa
Sampel produk (tablet effervescent) diserbuk terlebih dahulu, atau dalam bentuk granul, kemudian disaponifikasi dan diderivatisasi dengan menggunakan boron triflorida dalam metanol. Kemudian dianalisis dengan menggunakan Metode Kromatografi gas-Spektrofotometri Massa dengan menggunakan kolom polar Carbowax.

Untuk lebih lengkapnya silakan download disini

Read more »

Radikal Bebas

Radikal bebas adalah jenis oksigen reaktif (ROS) yang diproduksi di sebagian besar reaksi oksidasi dalam tubuh kita. Sebagian besar reaksi tersebut terjadi di dalam mitokondria.

Dalam jumlah kecil, Reactive Oxygen Spesies (ROS) mempunyai peran penting sebagai second messenger intraseluler, perlindungan dari penyakit, dll. Tapi dalam jumlah yang lebih tinggi ROS dapat menyebabkan banyak gangguan kondisi patofisiologis.


Senyawa radikal yang diwarnai abu-abu pada gambar adalah beberapa Reactive Oxygen Spesies (ROS) yang paling penting dalam sel-sel vaskular. Oksidase mengkonversi oksigen O2 · -, yang kemudian bermutasi menjadi H2O2 oleh superoksida dismutase (SOD). H2O2 dapat dikonversi ke H2O oleh katalase atau glutation peroksidase (GSH Px-) atau radikal hidroksil (· OH) setelah bereaksi dengan Fe2 +. Selain itu, O2 · - bereaksi cepat dengan oksida nitrat (NO ·) untuk membentuk peroxynitrite (OONO-).

Radikal bebas telah dikaitkan dengan beragam peristiwa patofisiologis. Baru-baru ini, juga memainkan peran dalam pengembangan vasculopathies, termasuk aterosklerosis, hipertensi, dan restenosis setelah angioplasti.

Berikut merupakan gambaran dari proses pembentukan Radikal

Untuk lebih lengkapnya silakan download slide nya via mediafire atau uploaded.to

Read more »

Tugas Kimia Klinik I

by : Iman Budiman
edited by : Valdis Rein

A. HIPERLIPOPROTEINEMIA
Hiperlipidemia Herediter (Hiperlipoproteinemia) adalah kadar kolesterol dan trigliserida yang sangat tinggi, yang sifatnya diturunkan. Hiperlipoproteinemia mempengaruhi sistem tubuh dalam fungsi metabolisme dan membuang lemak. Frederickson mengklasifikasikan hiperlipoproteinemia atas dasar fenotip plasma(Medica, 2011).
Terdapat 6 jenis hiperlipoproteinemia yang masing-masing memiliki gambaran lemak darah serta resiko yang berbeda :

1. Hiperlipoproteinemia tipe I.
Disebut juga hiperkilomikronemia familial, merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir. Dimana tubuh penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam darah. Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan ini mengalami serangan berulang dari nyeri perut. Hati dan limpa membesar, pada kulitnya terdapat pertumbuhan lemak berwarna kuning-pink (xantoma eruptif). Pemeriksaan darah menunjukkan kadar trigliserida yang sangat tinggi. Penyakit ini tidak menyebabkan terjadi aterosklerosis tetapi bisa menyebabkan pankreatitis, yang bisa berakibat fatal. Penderita diharuskan menghindari semua jenis lemak (baik lemah jenuh, lemak tak jenuh maupun lemak tak jenuh ganda).

2. Hiperlipoproteinemia tipe IIA &IIB.
Disebut juga hiperkolesterolemia familial, merupakan suatu penyakit keturunan yang mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini, biasanya karena serangan jantung. Kadar kolesterol LDLnya tinggi. Endapan lemak membentuk pertumbuhan xantoma di dalam tendon dan kulit. 1 diantara 6 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 40 tahun dan 2 diantara 3 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 60 tahun. Penderita wanita juga memiliki resiko, tetapi terjadinya lebih lambat. 1 dari 2 wanita penderita penyakit ini akan mengalami serangan jantung pada usia 55 tahun. Orang yang memiliki 2 gen dari penyakit ini (jarang terjadi) bisa memiliki kadar kolesterol total sampai 500-1200 mg/dL dan seringkali meninggal karena penyakit arteri koroner pada masa kanak-kanak. Tujuan pengobatan adalah untuk menghindari faktor resiko, seperti merokok, dan obesitas, serta mengurangi kadar kolesterol darah dengan mengkonsumsi obat-obatan. Penderita diharuskan menjalani diet rendah lemak atau tanpa lemak, terutama lemak jenuh dan kolesterol serta melakukan olah raga secara teratur. Menambahkan bekatul gandum pada makanan akan membantu mengikat lemak di usus. Seringkali diperlukan obat penurun lemak.

3. Hiperlipoproteinemia tipe III.
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang menyebabkan tingginya kadar kolesterol VLDL dan trigliserida. Pada penderita pria, tampak pertumbuhan lemak di kulit pada masa dewasa awal. Pada penderita wanita, pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-15 tahun kemudian. Baik pada pria maupun wanita, jika penderitanya mengalami obesitas, maka pertumbuhan lemak akan muncul lebih awal. Pada usia pertengahan, aterosklerosis seringkali menyumbat arteri dan mengurangi aliran darah ke tungkai. Pemeriksaan darah menunjukkan tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida. Kolesterol terutama terdiri dari VLDL. Penderita seringkali mengalami diabetes ringan dan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Pengobatannya meliputi pencapaian dan pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. Kadar lemak hampir selalu dapat diturunkan sampai normal, sehingga memperlambat terjadinya aterosklerosis.

4. Hiperlipoproteinemia tipe IV.
Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Penyakit ini bisa meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis. Penderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan diabetes ringan. Penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan, mengendalikan diabetes dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah.

5. Hiperlipoproteinemia tipe V.
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh tidak mampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. Selain diturunkan, penyakit ini juga bisa terjadi akibat :
- Penyalahgunaan alkohol
- Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
- Gagal ginjal
- Makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu.
Jika diturunkan, biasanya penyakit ini muncul pada masa dewasa awal. Ditemukan sejumlah besar pertumbuhan lemak (xantoma) di kulit, pembesaran hati dan limpa serta nyeri perut. Biasanya terjadi diabetes ringan dan peningkatan asam urat. Banyak penderita yang mengalami kelebihan berat badan. Komplikasi utamanya adalah pankreatitis, yang seringkali terjadi setelah penderita makan lemak dan bisa berakibat fatal. Pengobatannya berupa penurunan berat badan, menghindari lemak dalam makanan dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak (Balai Informasi Teknologi, 2009).

B. SERUM DAN PLASMA DARAH
Serum Darah
Serum darah adalah cairan bening yang memisah setelah darah dibekukan. Plasma darah berbeda dengan serum darah terutama pada serum tidak terdapat faktor pembentukan fibrinogen. Serum darah adalah plasma tanpa fibrinogen, sel dan faktor koagulasi lainnya. Fibrinogen menempati 4% alokasi protein dalam plasma dan merupakan faktor penting dalam proses pembekuan darah (Fitria, 2010).

Plasma Darah
Plasma darah merupakan komponen cairan dari darah yang mengandung fibrinogen terlarut. Setelah aktivasi oleh enzim plasmin, terbentuklah gumpalan fibrin. Plasma terdiri untuk sebagian besar dari air dengan terlarut dalam zat-zat elektrolit dan beberapa protein, yakni globulin (alfa-, beta-, gamma-), albumin dan faktor pembekuan darah. Plasma darah merupakan bagian cair darah. Cairan ini didapat dengan membuat darah tidak beku dan sel darah tersentrifugasi. Plasma terdiri dari 90% air, 7-8% protein, dan di dalam plasma terkandung pula beberapa komponen lain seperti garam-garam, karbohidrat, lipid, dan asam amino. Karena dinding kapiler permiabel bagi air dan elektrolit maka plasma darah selalu ada dalam pertukaran zat dengan cairan interstisial. Dalam waktu 1 menit sekitar 70% cairan plasma bertukaran dengan cairan interstisial.
Fungsi plasma darah adalah mengangkut sari makanan ke sel-sel serta membawa sisa pembakaran dari sel ke tempat pembuangan serta menghasilkan zat kekebalan tubuh terhadap penyakit atau zat antibodi. Isi Kandungan Plasma Darah Manusia (Yuhana, 2010):
1. Gas oksigen, nitrogen dan karbondioksida
2. Protein seperti fibrinogen, albumin dan globulin
3. Enzim
4. Antibodi
5. Hormon
6. Urea
7. Asam urat
8. Sari makanan dan mineral seperti glukosa, gliserin, asam lemak, asam amino, kolesterol, dan sebagainya.

C. PERBEDAAN LDL, HDL, VLDL, DAN KILOMIKRON
Berdasarkan densitasnya, lipoprotein dapat dibedakan menjadi 4 macam, yaitu HDL, LDL, VLDL, dan kilomikron (chylomicron). Macam-macam lipoprotein ini ddapat dipisahkan dengan menggunakan alat ultrasentrifugasi.

1. HDL (High Density Lipoprotein)
HDL disebut pula dengan alfa-lipoprotein, mengandung 30% protein dan 48% lemak (4% trigliserida, 18 % kolesterol ester, 4% kolesterol bebas, 23% fosfolipid, dan 1% lemak bebas), dan terikat pada Apo A-1, A-2, C, dan Apo-E. Kolesterol yang terikat didalamnya disebut kolesterol alfa (HDL-kolesterol) yang bersifat anti-aterogenik atau faktor protektif aterosklerosis.
Kadar HDL meningkat pada hiperlipoproteinemia familial, wanita, penurunan berat badan, olahraga teratur, berhenti merokok, dan pemakaian obat, seperti asan nikotinat, estrogen, heparin dan sebagainya. Penurunan HDL terlihat pada pria, obesitas, diabetes mellitus, hipertrigliseridemia, diet tinggi karbohidrat, lipoproteinemua, dan pemberian preparat androgen. Inti HDL adalah kolesterol ester yang dibentuk dalam sirkulasi melalui pengambilan kolesterol jaringan perifer dengan pertolongan enzim LCAT (Adiwijono, 1993).

2. LDL (Low Density Lipoprotein)
LDL disebut pula sebagai Beta-lipoprotein yang mengandung 21% protein dan 78% lemak (11% trigliserida, 45% kolesterol, 22% fosfolipida, dan 1% lemak bebas). LDL merupakan alat angkut utama kolesterol yang terikat dengan Apo-B, dari hepar ke jaringan ekstrahepatik yang mempunyaiafinitas tinggi karena mempunyai afinitas tinggi karena mempunya reseptor LDL. Melalui reseptor tersebut kebutuhan jaringan akan kolesterol dapat terpenuhi, dan merupakan faktor penghambat sintesis kolesterol di dalam sel tersebut. Tanpa adanya faktor penghambat ini, maka akan timbul overflow kolesterol ke dalam sistem pembersih tubuh, scavenger cells, yaitu fagosit di sistem retikulo-endotel dan akan memudahkan timbulnya aterosklerosis.

3. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
VLDL disebut juga Pre-Beta-Lipoprotein mengandung 8% protein dan 90% lemak (51%trigliserida, 20% kolesterol, 9% fosfolipida, dan 2% lemak bebas). Fraksi VLDL terutama terisi trigliserida endogen dan terikat pada apoprotein: Apo-B, C, dan Apo-E. VLDL dihasilkan oleh hepar dan mengalami nasib yang sama dengan kilomikron, yaitu kandungan trigliseridanya dilepaskan oleh reseptor khusus. IDL (intermediate density lipoprotein) akan terikat dengan Apo-B dan Apo-E. LDL sendiri akhirnya akan diubah menjadi LDL yang kaya akan kolesterol.

4. Kilomikron
Kilomikron mengandung 2% protein dan 98% lemak (84% trigliserida, 7 % kolesterol dan 7% fosfolipida). Kilomikron terutama mengandung trigliserida yang berikatan dengan apoprotein: apo A-1, A-2, A-4, B, C, dan Apo E. Lemak dari makanan dan kolesterol diserap melalui usus dan bergabung menjadi kilomikron yang kemudian masuk kedalam saliran limfe. Pada waktu mencapai darah, kilomikron berinteraksi dengan LPL yang terdapat pada permukaaan endotel kapiler, jaringan lemak, dan otot. Akibat interaksi ini trigliserida dapat dilepaskan dari kilomikron,, dan diangkut oleh HDL ke hepar untuk dimetabolisme.

DAFTAR PUSTAKA

Adiwijono dan Ahmad H. 1993. Dislipidemia Pada Diabetes Mellitus Tipe II:
Patofisiologi dan Pendekatan Terapi. Berkala Ilmu Kedokteran. Jil XXV No. 4
Balai Informasi Teknologi. 2009. Pangan dan Kesehatan (Kolesterol). Jakarta: LIPI.
Fitria. 2010. Serum dan Plasma Darah. Available online at:
http://widamedika.com/serum-dan-plasma-darah/ [Diakses tanggal 18
September 2011].
Medica. 2011. Obat Antihiperlipidemia. Available online at:
http://medicastore.com/apotikonline/obat_metabolisme_&_endokrin/obat_antihiperlipidemik.htm [Diakses tanggal 19 September 2011].
Yuhana, 2010. Plasma darah. Available online at http://sanggarsains.blogspot.com
/2010/05/plasma-darah.html [ Diakses tanggal 18 September 2011]

Read more »

Laporan Praktikum Kimia Klinik

Laporan Praktikum Uji Ketelitian Pipetasi Download

Laporan Praktikum Penentuan Kadar Glukosa (Metode GOD-PAP) Download

Laporan Praktikum Penentuan Kadar Trigliserida Download

Laporan Praktikum Analisis Urine Download

Laporan Praktikum Pemeriksaan Fungsi Ginjal (Metode GOD-PAP) Download

Laporan Praktikum Kreatinin Download

Laporan Praktikum Tes Kombinasi Bilirubin Download

Read more »

Laporan Praktikum Steril

Laporan Praktikum Injeksi Kering dan Uji Sterilitas Download

Read more »

Tugas Kimia Klinik II

by : Widi Wijayakusuma
edited by : Valdis Rein

Aterogenesis
Aterogenesis adalah proses pengembangan dari plak ateroma. Hal ini ditandai dengan renovasi arteri yang mengarah ke penumpukan zat lemak subendothelial disebut plak. Pembenetukan plak ateroma adalah proses yang lambat, dikembangkan selama beberapa tahun melalui serangkaian peristiwa selular kompleks yang terjadi di dalam dinding arteri, dan dalam merespon berbagai faktor sirkulasi lokal vaskular. Satu teori baru menunjukkan bahwa, untuk alasan yang tidak diketahui; leukosit, monosit atau basofil, mulai menyerang endotelium dari lumen arteri di otot jantung. Peradangan berikutnya mengarah pada pembentukan plak ateroma dalam tunika intima arteri, sebuah wilayah dinding aliran darah yang terletak antara endotelium dan tunika media. Sebagian besar lesi ini terbuat dari lemak berlebih, kolagen, dan elastin. Pada awalnya, plak yang tumbuh, hanya merupakan penebalan dinding terjadi tanpa penyempitan. Stenosis adalah keadaan akhir, yang tidak pernah mungkin terjadi dan sering hasil dari ruptur plak berulang dan respon penyembuhan, bukan hanya proses aterosklerotik dengan sendirinya.

Ox-LDL
Oksi-LDL yaitu kolesterol yang telah dioksidasi oleh radikal bebas, dapat mengendap pada dinding pembuluh dan mengakibatkan atherosclerosis. Oksidasi LDL adalah faktor risiko penyakit kardiovaskular yang terus menebarkan ancaman. Apalagi bagi penderita diabetes, di mana kuantitas LDL teroksidasi lebih besar dan formasi LDL dalam partikel yang lebih kecil. Meski semua statin mampu menurunkan kolesterol secara signifikan, namun tidak semua statin bisa menghmbat LDL teroksidasi, bahkan antioksidan sekalipun.
LDL teroksidasi ini sebelumnya diketahui memegang peran penting dalam multiproses aterosklerosis, seperti kerusakan endotel, adhesi molekul, penarikan leukosit, hingga terbentuknya sel busa dan trombus. Pada orang normal, ox-LDL memegang peran penting sejak awal pembentukan aterosklerosis. Kadar ox-LDL diukur menggunakan sandwich enzymelinked immunosorbent assay.
Mekanisme:
• Aterosklerosis diawali dengan masuknya LDL ke dalam lapisan pembuluh darah (lapisan intima)
• LDL yang terperangkap di pembuluh darah akan teroksidasi
• LDL yang teroksidasi akan memicu pelepasan senyawa yang menyebabkan komponen sel darah putih masuk ke dalam pembuluh darah
• Sel darah putih yang ada di dalam pembuluh darah berubah menjadi makrofag yang akan menangkap LDL teroksidasi, membentuk sel busa yang semakin lama akan semakin membesar membentuk plak.

Homosistein
Homosistein adalah asam amino yang mengandung sulfur yang berasal dari metabolisme asam amino essensial metionin yang merupakan asam amino essensial, terutama didapatkan pada diet protein hewani. Konsentrasi homosistein yang meningkat dalam darah disebut hiperhomosisteinemia.
Hiperhomosisteinemia merupakan faktor risiko yang utama dalam proses terjadinya penyakit aterosklerotik dini pada pembuluh darah tepi, koroner, celebral dan tromboemboli arteri maupun vena. Peningkatan homosistein plasma sebesar 12% ditemukan pada sepertiga pasien aterosklerosis, yang menyebabkan meningkatnya risiko infark miokard tiga kali lebih besar. Kadar homosistein tinggi menjadi faktor risiko yang lebih kuat (1,6 kali) untuk PJK pada penderita DM dibandingkan dengan tanpa DM.
Beberapa gangguan yang dapat mengakibatkan gangguan pada konsentrasi homosistein adalah:
1. Kelainan genetic (kelainan genetic ini terjadi akibat adanya gangguan pada gen MTHFR sehingga mengakibatkan gangguan pada perubahan homosistein menjadi metionin.
2. Defisiensi asam folat atau vitamin B6 dan vitamin B12 (asam folat, vitamin B6 dan vitamin B12 diperlukan dalam metablisme homosistein, sehingga apabila terjadi defisiensi pada salah satu komponen ini maka homosistein tidak dapat diubah menjadi metionin dan sistein)
3. Penyakit ginjal
4. Hipotiroidisme (konsentrasi hormone tiroid yang rendah)

Lipoprotein (a)
Pertama kali ditemukan oleh Berg di tahun 1963. Lp(a) adalah lipoprotein yang mirip dengan lipoprotein densitas rendah (LDL), di mana apolipoprotein B-100 berikatan dengan apoprotein (a) melalui ikatan disulfida tunggal. Lp(a) ini berperan penting pada aterotrombogenesis (pembentukan plak aterosklerosis). Manfaat dari Lp(a) ini sendiri belum diketahui secara pasti. Manfaat Lp(a) tampaknya tidak sama dengan LDL, karena produksi Lp(a) ini independen dengan LDL.
Dugaan peranan Lp (a) dalam penyakit kardiovaskular:
 Diduga Lp(a) berperan dalam inisiasi (pembentukan), progresivitas, dan kejadian ruptur plak aterosklerosis.
 Struktur apoprotein (a) homolog dengan plasminogen. Karena itu Lp(a) akan berkompetisi dengan plasminogen untuk berikatan dengan reseptor; sehingga Lp(a) akan mencetuskan efek trombogenik oleh karena sifatnya yang mengganggu aktivasi plasminogen menjadi plasmin.
 Diduga Lp(a) berperan pada kerusakan endotel.
 Diduga pula bahwa Lp(a) mengaktivasi sejumlah mediator inflamasi dan mengaktivasi sel-sel leukosit dan makrofag, serta otot polos di seluruh tubuh. Hal ini tentu akan menimbulkan inflamasi setempat dan sebagai hasil akhir, terbentuk jaringan plak fibrotik.
Klasifikasi kadar Lp(a):
• Normal <14 mg/dL (<35 nmol/L) • Borderline risk 14-30 mg/dL (35-75 nmol/L) • High risk 31-50 mg/dL (75-125 nmol/L) • Very high risk >50 mg/dL (<125 nmol/L) Kadar Lp(a) dipengaruhi oleh banyak faktor. Beberapa di antaranya yaitu irama sirkadian, status imunologi, pemberian hormon, dan faktor keturunan. Kadar Lp(a) umumnya tertinggi pada pukul 06.30-11.30.

Vascular Cell Adhesion Molecule 1 (VCAM-1)
VCAM-1 adalah protein yang dalam manusia dikode oleh gen VCAM1. Berfungsi dalam mengenali sel-sel, berperan dalam leukosit-endotel adhesi sel, berinteraksi dengan beta-1 integrin VLA4 pada leukosit, dan menengahi adhesi dan transduksi sinyal. Interaksi VCAM1/VLA4 mungkin memainkan peran patofisiologis baik dalam respon imun dan emigrasi leukosit ke situs peradangan. Terdapat pada pembuluh endotel yang meradang, dan juga pada tipe sel seperti-makrofag dan sel dendrit dalam keadaan jaringan normal atau meradang, dan dalam sumsum tulang.

Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1)
MCP-1 adalah anggota keluarga CC kemokin, merupakan faktor kemotaktik ampuh untuk monosit. Ia merekrut monosit, sel T memori, dan sel dendrit ke daerah luka jaringan, infeksi dan inflamasi. MCP-1 diproduksi secara konstitutif, atau setelah induksi dengan stres oksidatif, sitokin, atau faktor pertumbuhan, oleh berbagai tipe sel, termasuk monosit, sel-sel otot polos, dan sel-sel endotel. Peningkatan ekspresi MCP-1 mRNA atau protein telah diamati pada hewan dan manusia dengan arteriosclerosis atau aterosklerosis.

Sel endotel
Pembuluh darah bukan hanya sebuah pipa sebagai tempat aliran darah dari jantung ke organ dan jaringan tubuh, tetapi merupakan suatu organ metabolik yang dinamis. Peran metabolis yang dinamis ini dilakukan oleh endotel, selapis sel yang bersambung terus-menerus melapisi bagian dalam pembuluh darah besar, sedang sampai ke percabangan arteri paling kecil dan kapiler sistem vena. Selain itu endotel membatasi komponen darah dengan jaringan subendotelial. Sel-sel endotel membatasi Tunika Intima pembuluh darah dan mempunyai banyak fungsi penting. 1. Membentuk barier yang menahan darah tetap pada lumen pembuluh 2. Endotel mengeluarkan molekul pada permukaannya seperti heparan sulfat dan mengeluarkan antitrombogenik substan termasuk prostasiklin 3. Endotel mengeluarkan vasoldilator poten (EDRF = Endotelial Derived Relaxing Factor). Bentuk thiolasi nitric oxide, yang berperan penting pada regulasi tekanan vaskuler 4. Endotel menghasilkan LDL reseptor yang mengikat, mengambil dan membawa LDL, Lipoprotein yang dianggap sangat penting dalam proses aterosklerosis. Sel Endotel mensintesa subtansi mitogenik seperti Platelet Derived Growth Factor (PDGF), substansi yang juga penting pada aterosklerosis melalui aksinya di otot polos. Akhirnya sel endotel normal mensintesa protein yang membentuk membran basalis dimana menjadi tempat bagi endotel. Jadi pada keadaan normal, endotel melengkapi perlindungan permukaan non trombogenik, untuk metabolisme aktif dan memproduksi substansi vaso aktif.

High Sensitivity C-Reactive Protein (hs-CRP)
Protein C-reaktif (CRP) adalah protein anggota keluarga pentraxin yang dihasilkan di hati, ditemukan dalam darah, jumlahnya meningkat seiring respon terhadap peradangan (C-reaktif protein merupakan protein fase akut). Peran fisiologisnya adalah untuk mengikat fosfokolin yang diekspresikan pada permukaan sel-sel mati atau sel yang sekarat (dan beberapa jenis bakteri) untuk mengaktifkan sistem komplemen melalui kompleks C1Q. CRP adalah komponen penting dari sistem kekebalan tubuh, satu set kompleks protein yang dibuat tubuh kita ketika dihadapkan dengan infeksi atau trauma. CRP ditemukan hampir 70 tahun yang lalu oleh para ilmuwan yang mengeksplorasi respon inflamasi pada manusia. Peran CRP bermain di penyakit jantung, bagaimanapun, telah baru-baru ini telah ditemukan. Tes CRP sensitivitas tinggi (hs-CRP), mengukur tingkat rendah dari CRP menggunakan nefelometri laser. Tes ini memberikan hasil dalam 25’ dengan sensitivitas ke 0,04 mg / L. Nilai hs-CRP dengan penyakit jantung: • < 1,0 mg/L ; berrisiko rendah untuk berpenyakit jantung • 1,0 – 3,0 mg/L ; berrisiko sedang untuk berpenyakit jantung • >3,0 mg/L ; berrisiko tinggi untuk berpenyakit jantung
# Rentang nilai normal dapat sedikit berbeda antara laboratorium yang berbeda



Daftar Pustaka
Ariyo, A. A. et al. 2003. Lp(a) Lipoprotein, Vascular Disease, and Mortality in the Elderly. N Engl J Med
Circadian Rhythm in Lp(a): Discussion. http://www.medscape.com/viewarticle/409083_print.html
Danik JS et al. 2008. Lipoprotein (a), Hormone Replacement Therapy, and Risk of Future Cardiovascular Events. J Am Coll Cardiol
Huber S.A. 1994. VCAM-1 is a receptor for encephalomyocarditis virus on murine vascular endothelial cells. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&cmd=search&term=7514674
Miyake K., Medina K., Ishihara K., Kimoto M., Auerbach R., Kincade P.W. 1991. A VCAM-like adhesion molecule on murine bone marrow stromal cells mediates binding of lymphocyte precursors in culture. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&cmd=search&term=1713592
Leonard SL. (ed.). 1993. Pathophysiology of Heart Disease. Philadelphia : Harvard Medical.
Lestari. 2007. Identifikasi Risiko dan Gejala Penyakit Jantung Koroner. http://kbi.gemari.or.id/beritadetail.php?id=4570
Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. 2007. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia : Saunders Elsevier.
Maton, Anthea; Roshan L. Jean Hopkins, Charles William McLaughlin, Susan Johnson, Maryanna Quon Warner, David LaHart, Jill D. Wright (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey, USA: Prentice Hall.
Ridker PM. 2003. C-Reactive Protein A Simple Test to Help Predict Risk of Heart Attack and Stroke. http://circ.ahajournals.org/content/108/12/e81.full.pdf
Rollins BJ. 1997. Chemokines. Blood. http://circ.ahajournals.org/cgi/ijlink?linkType=FULL&journalCode=bloodjournal&resid=90/3/909
Ryan GM, Torelli J. 2005. Beyond Cholesterol: 7 life-saving heart disease tests that your doctor may not give you. New York: St.Martin’s Griffin.
Sargowo D. 2003. Disfungsi Endotel pada Penyakit Kardiovaskuler. Malang : Bayumedia Publishing.
Thompson, D; Pepys, MB; Wood, SP. 1999. The physiological structure of human C-reactive protein and its complex with phosphocholine. http://www.cell.com/structure/retrieve/pii/S0969212699800239
Tjay, T. H dan Kirana, R. 2007. Obat-Obat Penting. Edisi Keenam. Jakarta : PT. Elex Media Komputindo.

Read more »

Siklus Asam Sitrat

Siklus Krebs terjadi di dalam mitokondria dan membutuhkan oksigen agar dapat berlangsung. Asam piruvat yang berasal dari glikolisis, begitu masuk ke dalam mitokondria diubah menjadi asetil koenzim A. Kemudian bersamaan dengan berlangsungnya proses oksidasi dalam siklus Krebs, pasangan-pasangan atom hidrogen (2H) dilepaskan bersama dengan CO2. Atom-atom hidrogen tersebut menyajikan ion H+ atau proton dan elektron yang kemudian masuk ke dalam sistem transport elektron mitokondria. Ion hidrogen dan elektron di pungut oleh molekul NAD+ (nikotinamid adenin dinukleotid), mereduksi NAD+ menjadi NADH. NADH merupakan pengantara siklus Krebs dan enzim dalam membran dalam mitokondria yang akan mengangkut elektron melalui sistem sitokrom dari rantai respirasi.
NADH mentransfer proton dan elektron dan terbentuklah FMN (flavin mononukleotid). Kemudian menurut teori kemiosmotik, MFN mengambil proton dari bagian dalam membran, hingga tereduksi menjadi FMNH2. Kemudian dua atom H-nya dilepaskan dan ditransfer ke membran mitokondria eksterior dan dilepas berupa proton (H+). Pada saat yang sama, dua elektron itu menggabung ke molekul ubikuinon atau koenzim Q, yang kemudian mengambil atom-atom H. Kemudian dilepaskanlah satu elektron ke sitokrom C1 dan lainnya ke sitokrom b dari membran mitokondria. Elektron-elektron kemudia ditransfer ke sitokrom a dan a3, dari sinilah elektron bergabung dengan atom oksigen dan dua proton untuk membentuk molekul air.
Dalam urutan oksidasi reduksi yang terjadi di dalam membran serta melintas membran mitokondria, tiap dua proton yang melintas membran dan masuk, akan menyebabkan fosfat anorganik melekat pada ADP karena adanya perbedaan potensial listrik, lalu terbentuklah ATP. Kecepatan reaksi ini akan meningkat oleh adanya sistem enzim.
Secara lebih terperinci, tahap-tahap reaksi pada siklus Krebs dapat diuraikan pada bagian berikut ini. Pada tahap pertama, enzim sitrat sintase mengkatalisis reaksi kondensasi antara asetil koenzim A dengan oksaloasetat menghasilkan sitrat. Reaksi ini merupakan suatu reaksi kondensasi aldol antara gugus metil dari asetil koenzim A dan gugus karbonil dari oksaloasetat dimana terjadi hidrolisis ikatan tioester dan pembentukan senyawa koenzim A bebas.
Tahap reaksi kedua merupakan pembentukan isositrat dari sitrat melalui cis-akonitat yang dikatalisis secara reversibel oleh enzim akonitase. Enzim ini mengkatalisis reaksi reversibel penambahan H2O pada ikatan rangkap cis-akotinat dalam dua arah, yang satu ke pembentukan sitrat dan yang lain ke pembentukan isositrat.
Reaksi tahap ketiga adalah oksidasi isositrat menjadi alfa-ketoglutarat yang berlangsung melalui pembentukan senyawa antara oksalosuksinat yang yang berikatan dengan enzim isositrat dehidrogenase dengan NAD berperan sebagai koenzimnya.
Tahap reaksi keempat adalah oksidasi alfa-ketoglutarat menjadi suksinat melalui pembentukan suksinil koenzim A. Pembentukan suksinil koenzim A dari alfa-ketoglutarat adalah reaksi yang irreversibel dan dikatalisis oleh enzim kompleks alfa-ketoglutarat dehidrogenase. Reaksi ini berlangsung dengan melibatkan koenzim pirofosfat, asam lipoat, koenzim A, FAD dan NAD+.
Suksinil koenzim A adalah suatu senyawa tioester berenergi tinggi. Selanjutnya suksinil koenzim A melepaskan koenzim A-nya dengan dirangkaikan dengan reaksi pembentukan energi, GTP (guanosin trifosfat) dari GDP (guanosin difosfat) dan fosfat. Reaksi ini dikatalisis oleh enzim suksinil koenzim A sintetase yang khas untuk GDP. Selanjutnya GTP yang terbentuk dari reaksi ini digunakan untuk sintesis ATP dari ADP dengan enzim nukleotide difosfat kinase.
Pada reaksi tahap kelima, suksinat dioksidasi menjadi fumarat oleh enzim suksinat dehidrogenase yang berikatan dengan FAD sebagai koenzimnya. Enzim ini terikat kuat pada membran dalam mitokondria. Dalam reaksi ini FAD berperan sebagai gugus penerima hidrogen.
Reaksi tahap keenam merupakan reaksi reversibel penambahan satu molekul H2O ke ikatan rangkap fumarat yang menghasilkan L-malat dengan dikatalisis oleh enzim fumarase tanpa koenzim. Enzim ini bersifat stereospesifik, bertindak hanya terhadap bentuk L-stereoisomer dari malat. Dalam reaksi ini fumarase mengkatalisis proses penambahan trans atom H dan gugus OH ke ikatan rangkap fumarat.
Reaksi tahap ketujuh atau terakhir adalah L-malat dioksidasi menjadi oksaloasetat oleh enzim L-malat dehidrogenase yang berikatan dengan NAD. Reaksi ini adalah endergonik tetapi laju reaksinya berjalan lancar ke kanan. Hal ini dimungkinkan karena reaksi berikutnya, yaitu reaksi kondensasi oksaloasetat dengan asetil koenzim A adalah reaksi eksergonik yang irreversibel. Malat dehidrogenase adalah enzim yang bersifat stereospesifik untuk bentuk L-stereoisomer dari malat.
Hasil neto dari siklus Krebs serta sistem transport sitokrom adalah untuk menghasilkan tiga ATP lebih banyak dari ADP untuk tiap pasang atom H yang dilepaskan selama siklus tersebut, dan hal ini terjadi melalui fosforilasi oksidatif. Di sini juga dihasilkan tiga molekul CO2 dan tiga molekul H2O.
Karena ada dua molekul piruvat yang terbentuk dari tiap molekul glukosa, siklus Krebs bekerja dua kali untuk tiap molekul glukosa yang dipecahkan. Oleh karena itu, pada dasarnya akan diperoeleh empat pasang atom hidrogen untuk tiap siklus. Dua siklus akan menghasilkan 8 x 3 = 24 ATP, dan dua ATP neto dari glikolisis, ditambah empat ATP lagi dari pembentuk FAD yang tereduksi selama siklus Krebs. Di samping itu juga dua lagi ATP dari fosforilasi oksidatif pada tingkat substrat, yang kesemuanya menjadi 32 ATP, enam lagi masih mungkin dari generasi glikolitik dari NADH2.


DAFTAR PUSTAKA
Aminuddin, 1984. Ilmu Nutrisi dan Bahan Makanan Ternak. Sumber Swadaya. Jakarta.
Finco, D.R., 1989. Clinical Biochemistry of Domestic Animals. 4ed Ed. Academic Press. Inc. New York.
Girindra, 1971. Anti Trpsin dalam Kedelai. IPB. Bogor.
Girindra, A., 1990. Biokimia I. PT. Gramedia. Jakarta.
Lehninger, A.L., 1988. Dasar-dasar Biokimia Jilid I. Penerbit Erlangga. Jakarta.
Zuheid, N., 1990. Biokimia Nutrisi. PAU Pangan dan Gizi. Universitas Gadjah Mada. Yogyakarta.

Read more »

Kokain

Pengertian

Kokain adalah senyawa sintetis yg memicu metabolisme sel menjadi sangat cepat. Kokain adalah zat yang adiktif yang sering disalahgunakan dan merupakan zat yang sangat berbahaya. Kokain diklasifikasikan sebagai suatu narkotik, bersama dengan morfin dan heroin karena efek adiktif dan efek merugikannya telah dikenali (Hani, 2008).

Kokain menyebabkan efek yang mirip dengan amfetamin namun jauh lebih kuat. Kokain terdapat dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan), sebagai serbuk yang dihirup melalui hidung (snorted) atau disuntikkan secara langsung ke dalam sebuah vena (mainlining). Jika direbus dengan natrium bikarbonat, kokain dirubah menjadi bentuk bebas yang disebut pecahan kokain (crack cocaine), yang bisa dihisap. Pecahan kokain bekerja secepat kokain yang disuntikkan secara intravena (Bekti, 2010).

Manfaat

Saat ini Kokain masih digunakan sebagai anestetik lokal, khususnya untuk pembedahan mata, hidung dan tenggorokan, karena efek vasokonstriksifnya juga membantu. Kokain merupakan alkaloid yang didapatkan dari tanaman belukar Erythroxylon coca, yang berasal dari Amerika Selatan, dimana daun dari tanaman belukar ini biasanya dikunyah-kunyah oleh penduduk setempat untuk mendapatkan efek stimulan (Hani, 2008).

Kokain digunakan karena secara karakteristik menyebabkan elasi, peningkatan harga diri dan perasan perbaikan pada tugas mental dan fisik. Kokain dalam dosis rendah dapat disertai dengan perbaikan kinerja pada beberapa tugas kognitif (Ganeswati, et. al., 2008).

Kokain menyebabkan kesiagaan yang luar biasa, euforia (kegembiraan yang luar biasa) dan tenaga yang luar biasa jika disuntikkan intravena atau dihirup (Bekti, 2010).

Efek Samping

Kokain digunakan karena secara karakteristik menyebabkan elasi, euforia, peningkatan harga diri, dan perasan perbaikan pada tugas mental dan fisik. Kokain dalam dosis rendah dapat disertai dengan perbaikan kinerja pada beberapa tugas kognitif (Hani, 2008).

Gejala

Kokain meningkatkan tekanan darah dan detak jantung dan dapat menyebabkan serangan jantung yang fatal, bahkan pada atlit muda yang sehat (Bekti, 2010).

Efek lainnya adalah:

• sembelit
• gangguan pencernaan
• kegugupan yang berlebihan
• perasaan bahwa sesuatu bergerak di bawah kulit (cocaine bugs), yang kemungkinan merupakan pertanda adanya kerusakan saraf
• kejang
• halusinasi
• delusi paranoia
• perilaku kasar (Bekti, 2010).

Pecandu bisa membahayakan dirinya sendiri maupun orang lain. Efek kokain hanya berlangsung selama 30 menit, karena itu pecandu mengulang-ulang pemakaiannya. Untuk mengurangi kegugupan akibat kokain, banyak pecandu yang juga menggunakan heroin atau obat depresan lainnya (misalnya alkohol) (Bekti, 2010).

Diagnosa

Penggunaan kokain bisa terlihat pada seseorang yang hiperaktif dengan pupil yang melebar dan denyut jantung yang meningkat. Pada pengguna kelas berat, timbul kecemasan dan rasa tidak menentu, merasa sangat berkuasa dan perilaku hiperseksual. Pecandu seringkali menunjukkan paranoia. Penggunaan kokain bisa terlihat pada pemeriksaan air kemih dan darah (Bekti, 2010).

Absorbsi

Onset dari kokain tergantung pada dosis dan rute admisnistrasinya. Kokain dapat diabsorbsi melalui mukosa organ respirasi, gastrointestinal dan saliran uro genital, termasuk uretra dan juga vagina. Onset aksinya adalah 1 – 3 menit dan efeknya tercapai antara 20 – 30 menit (Ganeswati, et. al., 2008).

Farmakologi

Kokain merupakan senyawa untuk yang memproduksi berbagai efek farmakologi pada manusia. Senyawa ini dapat memblok kanal natrium dengan cepat, menstabilkan membran axonal dan memproduksi efek lokal anastetik. Kokain merupakan satu-satunya anastesi lokal yang mempengaruhi neurotransmiter dan menstimulasi vasokontrikstor. Hal ini merupakan salah satu penyebab ketoksikan kokain. Efek yang paling penting dari kokain adalah menstimulasi SSP (Ganeswati, et. al., 2008).

Dosis

Dosis kokain yang dapat menyebabkan efek psikostimulatori adalah 0,3 – 0,6 mg/kg. Kokain ini juga meningkatkan konsentrasi dari asam amino, aspartat dan glutamat (Ganeswati, et. al., 2008).

Metabolisme kokain
Kokain dimetabolisme oleh hati melalui esterase dan plasmakolin esterase. Kokain dihidolisis secara cepat melalui esterase menjadi bentuk metabolit utramanya yaitu Ecegonine Methil Ester (EME) dimana merupakan metabolit terbanyak dari kokain ( 30 – 50 %). Hidrolisis nonenzimatik dari kokain akan menghasilkan bentuk metabolit lain yaitu benzoylecgonine, dimana jumlahnya 40 % dari produk utama. Selain itu juga ada metabolit lain yang jumlahnya sedikit yaitu Norcocaine dan Ecegonine (Ganeswati, et. al., 2008).
Aktivitas dari plasmakolinesterase ditentukan oleh berbagai macam variasi metabolit, dan dapat menyebabkan toksisitas. Serum manusia dengan penurunan produksi kolin esterase, menyebabkan penurunan produksi EME. Penurunan metabolit ini akan menyebabkan peningkatan metabolit lain yaitu benzoylecgonine dan norcocain. Waktu paruh kokain adalah 0,5 – 1,5 jam dan diekskresikan di dalam urin (Ganeswati, et. al., 2008).

Pengobatan
Kokain adalah obat yang efeknya sangat singkat, sehingga mungkin tidak diperlukan pengobatan untuk reaksi keracunan kokain. Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah atau denyut jantung. Obat lainnya diberikan untuk mengatasi kejang atau demam yang sangat tinggi. Gejala putus obat karena pemakaian kokain jangka panjang memerlukan pengawasan yang ketat, karena pecandu bisa mengalami depresi dan memiliki keinginan untuk bunuh diri. Mungkin pecandu harus dirawat di rumah sakit atau pusat rehabilitasi. Metode paling efektif untuk mengatasi penyalahgunaan kokain adalah penyuluhan dan psikoterapi. Kadang kelainan psikis yang sering terjadi pada pecandu kokain (depresi dan manik-depresi), diobati dengan obat anti-depresi atau litium (Bekti, 2010).

Daftar Pustaka
Bekti. 2010. Ketergantungan: Penyalahgunaan Kokain. http://medicastore.com/penyakit/298/Ketergantungan__Penyalahgunaan_Kokain.html.
Ganeswati, O., dkk. 2008. Norkokain Sebagai Metabolit Aktif Kokain. http://yosefw.wordpress.com/page/14/.
Hani. 2008. Jenis-Jenis Narkotika. http://www.bnn.go.id/ konten.php?nama=JenisNarkoba&op=detail_jenis_narkoba&mn=2&smn=a&idjenis=1&idmacam=2

Read more »

Organic Chemistry 2000 oxford-clayden

Ebook Organic Chemistry 2000 oxford-clayden ini berisi tentang bahasan kimia organik, lengkap dengan penentuan struktur senyawa organik, penamaan senyawa organik, dan mekanisme reaksi dari suatu senyawa organik.

Silakan download Ebook ini disini

Read more »

Regulasi Metabolisme Glikogen

Sintesis Glikogen (Glikogenesis)

Jika kita memiliki glukosa melampaui kebutuhan energi, maka kelebihan glukosa yang ada akan disimpan dalam bentuk glikogen. Proses anabolisme ini dinamakan glikogenesis. Jadi, glikogenesis adalah proses anabolisme glikogen dari glukosa terutama terjadi di hati dan otot yang bertujuan untuk menambah simpanan glikogen dalam tubuh sebagai cadangan makanan jangka pendek (Howell, 1978).

Pembentukan glikogen (glikogenesis) terjadi hampir dalam semua jaringan, tapi yang pal-ing banyak adalah dalam hepar dan dalam otot.Setelah seseorang diberi diet tinggi karbo-hidrat (hidrat arang), kemudian heparnya dianalisis , maka akan didapatkan kurang lebih 6% berat basah terdiri dari glikogen. Namun 12 sampai 18 jam kemudian, hampir semua gliko-gen habis terpakai. Dalam otot kandungan glikogen jarang melebihi satu persen, tapi untuk menghabiskan glikogen tersebut agak sulit, yaitu misalnya dengan olah raga berat dan lama (Howell, 1978).

Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut:
1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi juga pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase.

ATP + D-glukosa → D-glukosa 6- fosfat + ADP

2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 1,6-bifosfat( glukosa 1,6-bisfosfat bertindak sebagai koenzim).

Glukosa 6-fosfat → Glukosa 1- fosfat
Enz-P + Glukosa 1-fosfat→ Enz + Glukosa 1,6-bifosfat →Enz-P + Glukosa 6-fosfat

3. Selanjutnya sampai pada reaksi kunci di dalam biosintesis glikogen yaitu reaksi yang tidak terlibat di dalam pemecahan glikogen. glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim uridin difosfat glukosa pirofosforilase (UDPG pirofosforilase) meng-katalisis pembentukan uridin difosfat glukosa (UDP-glukosa).

UTP + Glukosa 1-fosfat → UDP-glukosa + Ppi (Lehninger, 1993)

Proses Pemecahan Glikogen (Glikogenolisis)

Penguraian (degradasi) merupakan tahap yang dikatali¬sasi oleh enzim fosforilase dengan membatasi kecepatan dalam glikogenolisis.Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis. Jadi, glikogenolisis adalah proses katabolisme glikogen menjadi glukosa yang terjadi di hati sedangkan pada otot menjadi asam piruvat dan asam laktat (Lehninger. 1993).

Pemecahan glikogen dalam hepar dan otot berbeda dengan enzim yang terdapat dalam pen-cernaan. Enzim glikogen fosforilase akan melepaskan unit glukosa dari rantai cabang gliko-gen yang tidak bisa direduksi.

Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak demikian, proses ini memiliki lintasan terpisah. Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase. Enzim ini 4 glikogen untukspesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 1 menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang 6.lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 1.

(C6)n ( glikogen) + Pi → 4 (C6)n-1 (glikogen) + Glukosa 1-fosfat (Howell, 1978)

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida 6dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 1 6 memerlukan kerja enzim enzim pemutusterpajang. Hidrolisis ikatan 1 cabang (debranching enzyme) yang spesifik. Dengan pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung.

Enzim ini hanya memecah ikatan α-1-4 glikosidik, dan berhenti pada empat residu dari titik cabang. Enzim amilo (α 1,4)(α 1,4) glukan transferase, memindah tiga unit glukosa yang terikat pada rantai cabang (yang tinggal empat) pada rantai yang lain membentuk “rantai” lurus. Selanjutnya enzim glikogen fosforilase.akan memecah ikatan α-1,4 sampai 4 unit glukosa dari titik cabang, demikian seterusnya( Lehninger, 1993)

Debranching enzim (amilo 1,6-glukosidase) memecah ikatan glukosidik 1,6 dan menghasilkan glukosa. Dalam otot glukosa yang dihasilkan tidak cukup banyak untuk dieksport keluar sel, kemungkinan dipakai oleh sel otot itu sendiri.

Glukosa 1-fosfat yang terlepas diubah menjadi glukosa 6-fosfat oleh enzim fosfoglukomu-tase. Senyawa ini bisa masuk jalur glikolisis atau jalur lainnya. Di hepar, ginjal dan epitel usus halus glukosa 6-fosfatase yang spesifik memecah ikatan ester dan melepaskan glukosa ke peredaran darah. Enzim ini tidak didapatkan dalam otot(lehninger, 1993).

untuk lebih lengkapnya silakan download disini

Artikel Terkait:
Glikogen dan Kelainan-kelainan Penimbunan Glikogen

Read more »

Color Atlas of Biochemistry 2nd Ed. J.Koolman, K.H.Roehm Thieme 2005

Ebook ini berisi tentang segala sesuatu mengenai makromolekul yang penting bagi tubuh seperti Karbohidrat, Protein, Lipid dan lain-lainnya. Ebook ini juga berisi tentang metabolisme dari makromolekul tersebut dan bagaimana regulasinya di dalam tubuh. Selain itu ebook ini dilengkapi juga dengan bahasan yang menarik seperti Molecular Genetics, Organelles, dsb.

Silakan download Ebook ini disini

Read more »

Glikogen dan Kelainan-kelainan Penimbunan Glikogen

Glikogen merupakan bentuk simpanan karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan analog dengan amilum pada tumbuhan.Unsur ini terutama terdapat didalam hati (sampai 6%), otot jarang melampaui jumlah 1%. Glikogen otot berfungsi sebagai sumber heksosa yang tersedia dengan mudah untuk proses glikolisis di dalam otot itu sendiri. Sedangkan glikogen hati sangat berhubungan dengan simpanan dan pengiriman heksosa keluar untuk mempertahankan kadar glukosa darah, khususnya pada saat di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam puasa, hampir semua simpanan glikogen hati terkuras habis. Tetapi glikogen otot hanya terkuras secara bermakna setelah seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama.Seperti pati, glikogen merupakan polimer a-D-glukosa yang bercabang (Murry, 2006).

Struktur dari Glikogen (source: wikipedia)

Glikogen otot berfungsi untuk menjadi sumber heksosa yang tersedia bagi proses glikolisis di dalam otot itu sendiri. Glikogen hepar sebagian besar berhubungan dengan sim¬panan dan pengiriman heksosa keluar untuk mempertahan¬kan kadarglukosa darah, khususnya pada saat-saat sebelum sarapan. Setelah 12-18 jam puasa, hatnpir seluruh simpanan glikogen dalam hepar mengalami deplesi, sedangkan gliko¬gen otot baru mengalami deplesi yang berarti setelah seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama. Penyakit simpanan glikogen (glycogen storage disease) merupakan kelompok kelainan bawaan yang ditandai oleh gangguan mobilisasi glikogen dan penumpukan bentuk-bentuk glikogen abnormal, sehingga mengakibatkan kelemahan otot dan bahkan kematian penderitanya (Sharon, 1980).

Kelainan-kelainan penimbunan glikogen

Istilah “penyakit simpanan glikogen (glycogen storage diseases)” merupakan istilah generik yang dimaksudkan un¬tuk menjelaskan suatu kelompok kelainan bawaan yang di¬tandai oleh penumpukan glikogen dengan jumlah atau jenis yang abnormal di dalam jaringan tubuh. Defisiensi enzim adenil kinase dan protein kinase yang bergantung¬ cAMP juga pernah dilaporkan. Beberapa kelainan yang di¬jelaskan berhasil ditolong dengan transplantasi hepar.

Kelainan penimbunan glikogen "glycogen storage disease" adalah suatu penyakit yang diturunkan. Ada beberapa tipe:
a) Tipe I glikogenosis ( von Gierke's disease )
Dalam sel-sel hepar dan "renal convulated tubules" penuh dengan glikogen. Secara me-tabolik glikogen ini tidak bisa dipakai. Terbukti dengan terjadinya hipoglisemia pada penderita ini. Ketosis dan heperlipemia terjadi pada penderita ini, yang merupakan suatu tanda adanya kekurangan karbohidrat. Dalam hepar, ginjal dan usus halus aktivitas glu-kosa-6 fosfatase sedikit sekali atau tidak ada pada penderita ini.

b) Tipe II ( Pompe's disease )
Merupakan kelainan yang menyebabkan kematian. Terjadi kekurangan enzim lisosom α-1��4 dan 1��6-glukosidase (asid maltase). Adapun fungsi kedua enzim tersebut adalah memecah glikogen. Sebagai akibatnya adalah terjadi penimbunan glikogen dalam li-sosom.

c) Tipe III ( limit dextrinosis: Forbes' or Cori's disease ).
Enzim "debranching" tidak ada pada penderita ini. Limit dekstrin tertimbun dalam sel-sel jaringan.

d) Tipe IV ( amylopectinosis,Anderson's disease )
Pada tipe ini enzim "branching" tidak ada, hingga terdapat akumulasi polisakarida den-gan sedikit titik-titik cabang. Kematian biasanya terjadi pada tahun pertama karena kega-galan jantung atau kegagalan hepar. 19

e) Tipe V glikogenosis ( myophosphorylase deficiency glycogenosis: McArdle's syn-drome)
Fosforilase otot tidak ada. Penderita dengan tipe ini tidak tahan olahraga. Meskipun kadar glikogen dalam otot tinggi (2,5-4,1%) namun sedikit sekali atau tidak terukur adanya asam laktat dalam darahnya.

f) Tipe VI glikogenosis ( Hers' s disease ).
Dalam hepar kekurangan enzim fosforilase. Terjadi penimbunan glikogen dalam hepar. Ada tendensi mengalami hipoglikemi.

g) Tipe VII glikogenosis ( Tarui's disease )
Fosfofrukto kinase dalam otot dan eritrosit menurun. Bisa mengalami anemi hemolitik.

h) Tipe VIII. glikokenosis.
Dalam hepar kekurangan enzim fosforilase kinase. Gejala mirip tipe VI (Howell, 1978).

DAFTAR PUSTAKA
Howell, R.R,. : “The Glycogen storage Diseasses,” pp. 160- 181 in J.B. Stanbury, J.B. Wyngarden, and D.S. Freserickson (eds.), The Metabilic Basis of Inherited Disease, 4th ed, McGraw-Hill, New York, 1978.
Murry R.M., Granner D.K., and Rodwell V.W.: Harper's Biochemistry. Twenty-seventhEditions. Appleton & Lance. Englewood Cliffs. New Jersey. USA. 2006. pp 132 - 144, 151- 186.
Sharon, N.: “Carbohydrates,” Sci. Am., 243: 90- 116, November (1980).

Artikel Terkait:
Regulasi Metabolisme Glikogen

Read more »

Regulasi Metabolisme Glukosa

Agar kebutuhan tiap-tiap sel, tiap-tiap organ bahkan kebutuhan seluruh tubuh terpenuhi, dalam bermacam2 kondisi nutrisi maupun dalam keadaan patologis, maka jalur metabolik harus ada di bawah kontrol yang terkoordinasi.Istilah yang diberikan dalam regulasi metabolik ini dinamakan "caloric homeostasis".

Homeostasis kalorik meliputi menjaga kebutuhan "fuel" ataupun mengadakan "fuel" baru yang bisa menggantikan "fuel" yang asli.Sebagai contoh, homeostasis kalorik ini menjaga kebutuhan tubuh (terutama otak) akan glukosa; kadar glukosa dalam darah dijaga agar "konstan". Jalur yang dilewati proses anabolik (sintesis) berbeda dengan jalur katabolik (degradasi). Kadang-kadang kedua jalur tersebut memakai beberapa enzim yang sama. Jalur anabolik dan jalur katabolik masing-masing di bawah kontrol enzim regulatornya sendiri. Namun kedua jalur itu terkoordinasi dalam suatu sistim, sehingga efek stimulasi yang terjadi pada anabolik pada waktu yang sama mempunyai efek inhibisi pada jalur katabolik (ingat metabolisme glikogen). Energi yang diperlukan dalam proses anabolik diperoleh dari reaksi pemecahan ATP, dan secara keseluruhan merupakan reaksi satu arah dan "irriversible". Akibatnya biarpun kadar substratnya kecil proses anabolik masih bisa terjadi. Energi yang diperlukan dalam proses anabolik diperoleh dari reaksi pemecahan ATP, dan secara keseluruhan merupakan reaksi satu arah dan "irriversible". Akibatnya biarpun kadar substratnya kecil proses anabolik masih bisa terjadi.

Secara umum regulasi metabolisme glukosa dipengaruhi oleh faktor :

• Hormon
• Metabolit
• Enzim

PENGARUH METABOLISME OLEH ENZIM

Pada keadaan kelaparan, enzim-enzim utama dari glikolisis, HMP shunt dan glikogenesis aktifitasnya menurun, sebaliknya aktifitas enzim-enzim utama dari glukoneogenesis dan glikogenolisis meningkat. Diharapkan mahasiswa meninjau kembali jalur-jalur karbohidrat terutama enzim kunci, enzim-enzim yang dipengaruhi oleh keadaan nutrisi (dalam hal ini kadar substrat).

• Pengaruh glukosa 6-fosfat
• Pengaruh fruktosa 1,6-bisfosfat.
• Pengaruh macam-macam kofaktor ( ATP, AMP, cAMP dll )
• Enzim-enzim kunci pada tiap-tiap jalur
• Hubungan jalur satu dengan lainnya (senyawa tertentu dari satu jalur mempengaruhi jalur yang lain).

PENGARUH METABOLISME OLEH HORMON

• Keadaan kadar glukosa darah menurun akan merangsang sekresi hormon glukagon
• Keadaan kadar glukosa darah meningkat akan merangsang sekresi hormon insulin
• Keadaan darurat akan merangsang sekresi hormon adrenalin

PENGARUH METABOLISME OLEH METABOLIT

Konsentrasi tinggi dari ATP dan sitrat menghambat glikolisis dengan cara regulasi allosterik fosfofruktokinase. ATP juga menghambat piruvat kinase. Acetyl-Coa, suatu inhibitor piruvat kinase, memiliki efek yagn serupa. Semua dari metabolit tersebut meningkat dari degradasi glukosa (hambatan feedback). AMP dan ADP, sinyal atau tanda untuk kekurangan ATP, mengaktivasi penguraian glikogen dan menghambat glukoneogenesis.

untuk lebih lengkapnya silakan download disini

Read more »

Glukoneogenesis

Glukoneogenesis merupakan istilah yang digunakan untuk mencakup semua mekanisme dan lintasan yang bertanggung jawab untuk mengubah senyawa nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen. Subtrat utama bagi glukoneogenesis adalah asam amino glukogenik, laktat, gliserol dan propionat. Hati dan ginjal merupakan jaringan utama yang terlibat, Karena kedua organ tersebut mengandung komplemen enzim-enzim yang diperlukan.

Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan tubuh akan glukosa pada saat karbohidrat tidak tersedia dalam jumlah yang cukup di dalam makanan. Pasokan glukosa yang terus menerus diperlukan sebagai sumber energi, khususnya bagi sistem syaraf dan eritrosit. Kegagalan pada Glukoneogenesis biasanya berakibat fatal. Kadar glukosa darah di bawah nilai yang kritis akan menimbulkan disfungsi otak yang dapat mengakibatkan koma dan kematian. Glukosa juga dibutuhkan di dalam jaringan adiposa sebagai sumber gliserida-gliserol, dan mungkin mempunyai peran di dalam mempertahankan kadar intermediat pada siklus asam sitrat dibanyak jaringan tubuh. Bahkan dalam keadaan lemak memasok sebagian besar kebutuhan kalori bagi organisme tersebut, selalu terdapat kebutuhan basal tertentu aaakan glukosa. Glukosa merupakan satu-satunya bahan bakar yang yang memasok energi bagi otot rangka pada keadaan anaerob. Unsur ini merupakan prekursor gula susu (laktosa) di kelenjar payudara dan secara aktif diambil oleh janin. Selain itu, mekanisme glukoneogenik dipakai untuk membersihkan berbagai produk metabolisme jaringan lainnya dari darah, missal laktat yang dihasilkan oleh otot dan eritrosit, dan gliserol yang secara terus-menerus diproduksi oleh jaringan adipose. Propionat, yaitu asam lemak glukogenik utama yang dihasilkan dalam proses digesti karbohidrat oleh hewan pemamah biak, merupakan substrat penting untuk Glukoneogenesis di dalam tubuh spesies ini.

Substrat untuk glukoneogenesis adalah :

1. Asam laktat yang berasal dari otot, sel darah merah, medulla dari glandula supra-renalis,retina dan sumsum tulang
2. Gliserol, yang berasal dari jaringan lemak
3. Asam propionat, yang dihasilkan dalam proses pencernaan pada hewan memamah biak.
4. Asam amino glikogenik 21

Gambar Proses Glukoneogenesis

Perubahan asam laktat menjadi glukosa

Asam laktat di dalam sitoplasma diubah menjadi asam piruvat, kemudian asam piruvat masuk kedalam mitokhondria dan diubah menjadi oksaloasetat. Karena oksaloasetat tidak da-pat melewati membran mitokhondria, maka diubah dulu menjadi malat. Di sitoplasma malat diubah kembali menjadi oksaloasetat. Oksaloasetat kemudian diubah menjadi fosfoenol-piruvat yang selanjutnya berjalan ke arah kebalikan jalur Embden-Meyerhof dan akhirnya akan menjadi glukosa.

Gambar perubahan asam laktat menjadi glukosa

untuk lebih lengkapnya silakan download disini

Read more »

Applied BioPharmaceutics & Pharmacokinetics 5th Edition

Ebook ini berisi tentang pemahaman dasar tentang prinsip-prinsip biofarmasetik dan farmakokinetik yang dapat diterapkan untuk pengembangan produk obat dan terapi obat. Di dalam Ebook ini terdapat pembahasan seperti farmakokinetik model satu kompartemen, farmakokinetik multi kompartemen, farmakokinetik non linear, Eliminasi Obat dan lain sebagainya.

Silakan download Ebook ini disini

Read more »

Struktur Protein dan Fungsi Protein

Protein

Protein merupakan salah satu kelompok bahan makronutrien. Tidak seperti bahan makronutrien lainnya (karbohidrat, lemak), protein ini berperan lebih penting dalam pembentukan biomolekul daripada sumber energi. Namun demikian apabila organisme sedang kekurangan energi, maka protein ini dapat juga di pakai sebagai sumber energi. Keistimewaan lain dari protein adalah strukturnya yang selain mengandung N, C, H, O, kadang mengandung S, P, dan Fe.
Protein adalah molekul makro yang mempunyai berat molekul antara lima ribu hingga beberapa juta. Protein terdiri atas rantai-rantai asam amino, yang terikat satu sama lain dalam ikatan peptida. Asam amino yang terdiri atas unsur-unsur karbon, hidrogen, oksigen dan nitrogen ; beberapa asam amino disamping itu mengandung unsur-unsur fosfor, besi, iodium, dan cobalt. Unsur nitrogen adalah unsur utama protein, karena terdapat di dalam semua protein akan tetapi tidak terdapat di dalam karbohidrat dan lemak. Unsur nitrogen merupakan 16% dari berat protein. Molekul protein lebih kompleks daripada karbohidrat dan lemak dalam hal berat molekul dan keanekaragaman unit-unit asam amino yang membentuknya.

Struktur Protein
Protein juga dapat digolongkan berdasarkan bentuk dan proses pembentukan serta sifat fisiknya. Terdapat empat struktur protein yaitu struktur primer, sekunder, tersier dan kuartener. Selain penggolongan juga sering dilakukan sebagai sebagai protein serabut atau dan protein globular.

Sifat Protein
Protein merupakan molekul yang sangat besar, sehingga mudah sekali mengalami perubahan bentuk fisik maupun aktivitas biologis. Banyak faktor yang menyebabkan perubahan sifat alamiah protein misalnya : panas, asam, basa, pelarut organik, pH, garam, logam berat, maupun sinar radiasi radioaktif. Perubahan sifat fisik yang mudah diamati adalah terjadinya penjendalan (menjadi tidak larut) atau pemadatan.
Ada protein yang larut dalam air, ada pula yang tidak larut dalam air, tetapi semua protein tidak larut dalam pelarut lemak seperti misalnya etil eter. Daya larut protein akan berkurang jika ditambahkan garam, akibatnya protein akan terpisah sebagai endapan. Apabila protein dipanaskan atau ditambahkan alkohol, maka protein akan menggumpal. Hal ini disebabkan alkohol menarik mantel air yang melingkupi molekul-molekul protein. Adanya gugus amino dan karboksil bebas pada ujung-ujung rantai molekul protein, menyebabkan protein mempunyai banyak muatan dan bersifat amfoter (dapat bereaksi dengan asam maupun basa). Dalam larutan asam (pH rendah), gugus amino bereaksi dengan H+, sehingga protein bermuatan positif. Bila pada kondisi ini dilakukan elektrolisis, molekul protein akan bergerak kearah katoda. Dan sebaliknya, dalam larutan basa (pH tinggi) molekul protein akan bereaksi sebagai asam atau bermuatan negatif, sehingga molekul protein akan bergerak menuju anoda.

Fungsi Protein
Dalam tubuh kita protein mempunyai beberapa fungsi antara lain :

• Bahan enzim untuk mengkatalisi reaksi-reaksi biokimia misalnya tripsin
• Protein cadangan disimpan dalam beberapa bahan sebagai cadangan makanan misalnya dalam lapisan aleuron (biji jagung) , ovalbumin (putih telur).
• Protein transport , mentransfer zat-zat atau unsure-unsur tertentu misalnya hemoglobin untuk mengikat O2.
• Protein kontraktil , untuk kontraksi jaringan tertentu, misalnya myosin untuk kontraksi otot.
• Protein pelindung, melindungi tubuh terhadap zat-zat asing, misalnya antibody yang mengadakan perlawanan terhadap masuknya molekul asing (antigen) ke dalam tubuh.

untuk lebih lengkapnya silakan download disini

Read more »

Glikolisis

Glikolisis adalah serangkaian reaksi biokimia dimana glukosa dioksidasi menjadi molekul asam piruvat. Glikolisis adalah salah satu proses metabolisme yang paling universal yang kita kenal, dan terjadi (dengan berbagai variasi) di banyak jenis sel dalam hampir seluruh bentuk organisme. Proses glikolisis sendiri menghasilkan lebih sedikit energi per molekul glukosa dibandingkan dengan oksidasi aerobik yang sempurna. Energi yang dihasilkan disimpan dalam senyawa organik berupa adenosine triphosphate atau yang lebih umum dikenal dengan istilah ATP dan NADH.

Glikolisis secara harfiah berarti pemecahan glukosa. Jalur glikolisis ditemukan di dalam sitosol dari sel, mempunyai dua peran; pemecahan monosakarida untuk menghasilkan energi dan menyediakan satuan pembentuk untuk sintesa senyawa yang diperlukan sel seperti gliserol untuk sintesa trigliserida atau lemak. Sebelum glikolisis dapat berlangsung, sebuah sel harus memperoleh glukosa. Hanya beberapa jenis sel seperti sel-sel hati dan buah pinggang (kidney) yang dapat menghasilkan glukosa dari asam amino, dan hanya hati dan sel-sel jaringan menyimpan glukosa dalam jumlah besar. Glukosa ini disimpan sebagai glikogen. Hati dan jaringan memecahkan glikogen menjadi glukosa (atau bentuk monosakarida lain). Sel-sel badan lainnya harus memperoleh glukosa dari sirkulasi darah, sehingga badan perlu mempertahankan suatu konsentrasi yang relatif tetap dari glukosa darah supaya dapat hidup. Hasil glikolisis adalah dua unit senyawa yang mengandung tiga atom karbon yaitu asam piruvat. Sebagian sel-sel mengubah asam piruvat menjadi asam laktat.
Skema Glikolisis

untuk lebih lengkapnya silakan download disini

Read more »

Kandungan dan Manfaat susu kedelai (Sari kedelai)

Tugas Farmakognosi

Penelitian pada manusia menunjukkan bahwa polisakarida yang terkandung dalam kedelai mampu menekan kadar glukosa dan trigliserida postpandrial, serta menurunkan rasio insulin-glukosa postpandrial (setelah makan). Hal ini membuktikan bahwa kandungan polisakarida pada kedelai mampu mengendalikan kadar gula darah yang berlebih dalam tubuh. Diabetes Mellitus muncul akibat dari kurang berfungsinya atau terganggunya fungsi insulin, sehingga kadar gula darah meningkat sampai jauh melebihi batas normal. Asupan susu kedelai dapat membantu mengendalikan kadar gula darah yang melebihi batas normal tersebut, sehingga sangat membantu mengendalikan gejala penyakit gula ini. Protein yang terkandung dalam kedelai diketahui kaya akan asam amino arginin dan glisin. Kedua asam amino ini merupakan komponen penyusun hormon insulin dan glukogen yang disekresi oleh kelenjar pankreas dalam tubuh kita. Karena itu makin tinggi asupan protein dari kedelai, sekresi hormon insulin dan glukogen ke dalam jaringan tubuh akan makin meningkat. Dengan meningkatnya kadar hormon insulin ini, kadar glukosa darah akan berkurang karena sebagian akan diubah menjadi energi. Inilah yang pada akhirnya membuat gejala diabetes dapat ditekan. Selamat mencoba dan merasakan manfaat susu kedelai pada tubuh kita!

PENGOLAHAN

Jika susu kedelai dibuat dengan cara yang tidak baik, susu itu akan mengandung senyawa-senyawa antigizi dan senyawa penyimpan cita rasa bahan baku kedelainya. Senyawa antigizi itu antara lain adalah antitripsin, hemaglutinin, asam fitat, dan oligosa karida, yang menyebabkan timbulnya gas dalam perut orang yang mengkonsumsinya sehingga perutnya menjadi kembung. Dalam proses pembuatan susu kedelai, munculnya senyawa-senyawa ini sangat di hindari. Selain itu, selama proses pengolahan tersebut berlangsung, faktor higienitas atau kebersihan sangat diperhatikan sehingga yang dihasilkan adalah susu dengan mutu terbaik dan aman buat di konsumsi.

KANDUNGAN

Menurut penelitian, 100 gram (g) susu kedelai pada umumnya mengandung 91,4 g air, 2, 8 g protein, 1,5 g lemak, 3,6 g karbohidrat, 0,1 g serat, 0,37 mcg vitamin, sejumlah kecil mineral, dan lain-lain. Sebagian besar dari kandungan ini memiliki nilai gizi yang sangat tinggi dan dibutuhkan oleh tubuh, baik untuk memperlancar metabolisme maupun untuk pertumbuhan, perbaikan sel yang rusak, sebagian sumber energi, ataupun untuk menambah imunitas.

KARBOHIDRAT

Karbohidrat merupakan merupakan sumber energi atau tenaga didalam tubuh. Tanpa karbohidrat seseorang akan lemas, tidak bertenaga dan akhirnya sakit. Tapi, bagi mereka yang mengkonsumsi kedelai untuk tujuan kesehatan, yang mereka cari bukanlah kandungan karbohidratnya ini,melainkan kandungan senyawa-senyawa lainnya. Kebutuhan karbohidrat dapat mereka penuhi dengan mengkonsumsi beras, jagung, gandum, atau serealia lainnya.

SERAT

Serat merupakan jenis zat gizi yang sangat berperan dalam memperlancar proses pencernaan didalam tubuh. Kekurangan serat membuat seseorang mengalami kesulitan dalam proses buang air besar. Kondisi yang parah bahkan bisa menyebabkan kematian. Selain kedelai, sumber bahan nabati berserat cukup banyak, seperti sayur-sayuran, buah-buahan, agar-agar, dan sebagainya. PROTEIN Protein sangat berguna untuk pertumbuhan, perbaikan jaringan yang rusak, penambah imunitas tubuh, dan lain-lain. Protein pada susu kedelai tersusun oleh sejumlah asam amino, seperti: · lesitin · arginin · lisin · glisin · niasin · leusin · isoleusin · treonin · triptofan · fenilalanin Asam-asam amino ini sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan tubuh serta perkembangannya, terutama lesitin. Selain pada biji kedelai, lesitin sangat banyak terdapat pada susu dan telur. Protein sangat dibutuhkan oleh manusia pada tingkat usia manapun., terutama mereka yang banyak mengeluarkan tenaga seperti para pekerja kasar dan olah ragawan. Busung lapar adalah salah satu contoh penyakit yang banyak terjadi pada maasyarakat Indonesia akibat kekurangan protein. Yang menjadi unggulan kedelai dibanding bahan tanaman lainnya adalah kandungan proteinnya yang tinggi dan komposisinya. Komposisi protein susu kedelai hampir sama dengan yang terkandung pada susu sapi. Memang susu kedelai tidak mengandung sistein dan metionin sebagaimana halnya susu sapi, tapi kandungan lisinya lebih tinggi disbanding susu sapi. Oleh karena itu, susu kedelai dapat digunakan sebagai pengganti susu sapi, terutama bagi mereka yang alergi terhadap susu sapi. Orang yang alergi terhadap susu sapi biasanya adalah orang yang tidak punya enzin lactase pada pencernaannya. Atau, kalaupun punya, jumlahnya tidak normal. Karena susu sapi banyak mengandung laktosa, maka pencernaan orang tersebut tidak mampu mencerna laktosa karena laktosa harus dicerna dengan bantuan enzim tersebut. Ini biasanya menyebabkan terjadinya diare pada orang tersebut setiap kali ia minum susu sapi.

ISOFLAVON

Ikatan sejumlah asam amino dengan vitamin dan beberapa zat gizi lainnya dalam biji kedelai ada yang membentuk flavonoid. Flavonoid adalah sejenis pigmen, seperti halnya zat hijau daun yang terdapat pada tanaman yang berwarna hijau. Senyawa ini biasanya memiliki ciri khas, yaitu mengeluarkan bau tertentu. Bau langu yang terdapat pada biji kedelai adalah salah satu tanda bahwa dalam biji tersebut terdapat flavonoid. Secara ilmiah, flavonoid sudah dibuktikan mampu mencegah dan mengobati berbagai penyakit. Dan salah satu jenis flavonoid yang sangat banyak terdapat pada biji kedelai dan amat bermanfaat bagi kesehatan adalah isoflavon.. Isoflavon pertama kali dikenal sebagai obat pada awal tahun 1990-an oleh seorang ahli berkebangsaan Amerika yang bernama Gyorgy. Selain sebagai anti oksidan, isoflavon juga dikenal sebagai estrogenic, antiosteoporosis, antiatherosklerosis, dan lain-lain. Nagata, seorang peneliti Jepang, pada tahun 1998 menganjurkan setiap manusia mengkonsumsi isoflavon kedelai sebanyak 50-100 mg perhari. Secara detail, fungsi isoflavon itu bagi tubuh adalah untuk : · Melancarkan metabolisme · Melancarkan pencernaan · Merupakan nutrisi pelengkap · Meningkatkan sistem imunitas · Memperkuat strukturmatriks tulang · Menstabilkan tekanan darah · Menurunkan kadar kolestrol darah · Menstabilkan kadar gula darah · Mencegah obesitas · Mencegah penyakit ginjal · Mengurangi gejala jantung koroner (kardiovaskuler) · Mengurangi gejala stroke · Mengurangi gejala rematik dan asam urat · Mengurangi gejala maag · Menghilangkan rasa lelah dan lesu · Mengurangi gejala symptom menopause · Memperlambat penuaan sel · Mencegah tumbuhnya kanker, terutama kanker payudara dan prostate · Menambah daya ingat dengan meningkatkan fungsi kognitif Untuk lebih jelasnya, beberapa diantara manfaat dan kajian ilmiah tentang isoflavon susu kedelai ini akan diuraikan dilembaran berikutnya

VITAMIN

Pada susu kedelai terdapat beberapa jenis vitamin, yaitu: · Vitamin A · Vitamin B1 · Vitamin B2 · Vitamin E Vitamin merupakan molekul organic yang sangat diperlukan oleh tubuh untuk proses metabolisme dan pertumbuhan yang normal. Vitamin A pada biji kedelai berasal dari karoten, yang merupakan bahan dasar vitamin A. Vitamin A sangat diperlukan dalam membantu kelancaran fungsi organ penglihatan dan pertumbuhan tulang. Vitamin B1 atau yang sering disebut tianin sangat berperan dalam reaksi-reaksi dalam tubuh yang menghasilkan energi, dan kekurangan vitamin ini akan menyebabkan terganggunya transmisi syaraf. Gejala kekurangan vitamin ini adalah lelah, hilang nafsu makan, berat badan menurun, dan gangguan pencernaan. Kekurangan vitamin B1 yang berlebihan dapat menyebabkan penyakit beri-beri dan terganggunya kerja syaraf. Vitamin B2, yang juga disebut riboflavin, merupakan pigmen yang banyak terdapat pada susu, bail susu sapi susu manusia, maupun susu kedelai. Vitamin ini berperan dalam memperlancar metabolisme tubuh. Kekurangan vitamin B2 dapat menyebabkan gejala retak-retak pada kulit terutama disudut bibir, retak-retak dilidah, mata perih dan cepat lelah bila kena cahaya, serta (hampir sama dengan kekurangan vitamin A) dapat menyebabkan penglihatan menjadi buram. Sedangkan vitamin E dibutuhkan untuk melancarkan proses reproduksi dan proses menstruasi, menegah impotensi, keguguran, dan penyakit jantung kardiovaskuler, meningkatkan produksi air susu, membantu memperpanjang umur, dan sebagai antioksidan. Orang yang rajin mengkonsumsi antioksidan akan terlihat lebih muda ketimbang orang yang jarang mengkonsumsinya.

MINERAL

Zat lain yang terdapat pada susu kedelai adalah mineral, seperti: · kalsium · zat besi · fosfor · sodium Mineral berfungsi dalam menambah kekuatan struktur tulang, gigi, dan kuku, serta dapat menambah daya tahan tubuh terhadap gangguan penyakit. Selain itu, mineral juga berfungsi dalam proses reproduksi pertumbuhan tulang mereka yang menuju dewasa.

Read more »

Jawaban Soal Pak Anas

1. Bagaimana piridoksin mampu mengurangi efek neuropatologik yang disebabkan oleh obat INH yang digunakan untuk pengobatan tuberkulosis?
Jawab:
Piridoksin mencegah perubahan neuropatologik yang berhubungan dengan menghilangnya vesikel sinaps, membengkaknya mitokondria, pecahnya akson terminal. Hal ini dilakukan piridoksin dengan cara meningkatkan ekskresi INH ke dalam urin

2. Mengapa pada fase awal pengobatan Tuberkulosis dilakukan setiap hari sedangkan pada fase lanjutan dilakukan dua sampai tiga kali tiap minggu tidak setiap hari?
Jawab:
Fase awal bertujuan untuk menghancurkan ekstrasel bakteri secara cepat karena pertumbuhan bakteri sedang sangat cepat. Setelah bakteri sudah berkurang dilanjut fase ke dua, bakteri berkembang lambat, maka waktu pemberian diperpanjang

Read more »