Radikal Bebas

Radikal bebas adalah jenis oksigen reaktif (ROS) yang diproduksi di sebagian besar reaksi oksidasi dalam tubuh kita. Sebagian besar reaksi tersebut terjadi di dalam mitokondria.

Dalam jumlah kecil, Reactive Oxygen Spesies (ROS) mempunyai peran penting sebagai second messenger intraseluler, perlindungan dari penyakit, dll. Tapi dalam jumlah yang lebih tinggi ROS dapat menyebabkan banyak gangguan kondisi patofisiologis.


Senyawa radikal yang diwarnai abu-abu pada gambar adalah beberapa Reactive Oxygen Spesies (ROS) yang paling penting dalam sel-sel vaskular. Oksidase mengkonversi oksigen O2 · -, yang kemudian bermutasi menjadi H2O2 oleh superoksida dismutase (SOD). H2O2 dapat dikonversi ke H2O oleh katalase atau glutation peroksidase (GSH Px-) atau radikal hidroksil (· OH) setelah bereaksi dengan Fe2 +. Selain itu, O2 · - bereaksi cepat dengan oksida nitrat (NO ·) untuk membentuk peroxynitrite (OONO-).

Radikal bebas telah dikaitkan dengan beragam peristiwa patofisiologis. Baru-baru ini, juga memainkan peran dalam pengembangan vasculopathies, termasuk aterosklerosis, hipertensi, dan restenosis setelah angioplasti.

Berikut merupakan gambaran dari proses pembentukan Radikal

Untuk lebih lengkapnya silakan download slide nya via mediafire atau uploaded.to

Read more »

Tugas Kimia Klinik I

by : Iman Budiman
edited by : Valdis Rein

A. HIPERLIPOPROTEINEMIA
Hiperlipidemia Herediter (Hiperlipoproteinemia) adalah kadar kolesterol dan trigliserida yang sangat tinggi, yang sifatnya diturunkan. Hiperlipoproteinemia mempengaruhi sistem tubuh dalam fungsi metabolisme dan membuang lemak. Frederickson mengklasifikasikan hiperlipoproteinemia atas dasar fenotip plasma(Medica, 2011).
Terdapat 6 jenis hiperlipoproteinemia yang masing-masing memiliki gambaran lemak darah serta resiko yang berbeda :

1. Hiperlipoproteinemia tipe I.
Disebut juga hiperkilomikronemia familial, merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir. Dimana tubuh penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam darah. Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan ini mengalami serangan berulang dari nyeri perut. Hati dan limpa membesar, pada kulitnya terdapat pertumbuhan lemak berwarna kuning-pink (xantoma eruptif). Pemeriksaan darah menunjukkan kadar trigliserida yang sangat tinggi. Penyakit ini tidak menyebabkan terjadi aterosklerosis tetapi bisa menyebabkan pankreatitis, yang bisa berakibat fatal. Penderita diharuskan menghindari semua jenis lemak (baik lemah jenuh, lemak tak jenuh maupun lemak tak jenuh ganda).

2. Hiperlipoproteinemia tipe IIA &IIB.
Disebut juga hiperkolesterolemia familial, merupakan suatu penyakit keturunan yang mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini, biasanya karena serangan jantung. Kadar kolesterol LDLnya tinggi. Endapan lemak membentuk pertumbuhan xantoma di dalam tendon dan kulit. 1 diantara 6 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 40 tahun dan 2 diantara 3 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 60 tahun. Penderita wanita juga memiliki resiko, tetapi terjadinya lebih lambat. 1 dari 2 wanita penderita penyakit ini akan mengalami serangan jantung pada usia 55 tahun. Orang yang memiliki 2 gen dari penyakit ini (jarang terjadi) bisa memiliki kadar kolesterol total sampai 500-1200 mg/dL dan seringkali meninggal karena penyakit arteri koroner pada masa kanak-kanak. Tujuan pengobatan adalah untuk menghindari faktor resiko, seperti merokok, dan obesitas, serta mengurangi kadar kolesterol darah dengan mengkonsumsi obat-obatan. Penderita diharuskan menjalani diet rendah lemak atau tanpa lemak, terutama lemak jenuh dan kolesterol serta melakukan olah raga secara teratur. Menambahkan bekatul gandum pada makanan akan membantu mengikat lemak di usus. Seringkali diperlukan obat penurun lemak.

3. Hiperlipoproteinemia tipe III.
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang menyebabkan tingginya kadar kolesterol VLDL dan trigliserida. Pada penderita pria, tampak pertumbuhan lemak di kulit pada masa dewasa awal. Pada penderita wanita, pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-15 tahun kemudian. Baik pada pria maupun wanita, jika penderitanya mengalami obesitas, maka pertumbuhan lemak akan muncul lebih awal. Pada usia pertengahan, aterosklerosis seringkali menyumbat arteri dan mengurangi aliran darah ke tungkai. Pemeriksaan darah menunjukkan tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida. Kolesterol terutama terdiri dari VLDL. Penderita seringkali mengalami diabetes ringan dan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Pengobatannya meliputi pencapaian dan pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. Kadar lemak hampir selalu dapat diturunkan sampai normal, sehingga memperlambat terjadinya aterosklerosis.

4. Hiperlipoproteinemia tipe IV.
Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Penyakit ini bisa meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis. Penderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan diabetes ringan. Penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan, mengendalikan diabetes dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah.

5. Hiperlipoproteinemia tipe V.
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh tidak mampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. Selain diturunkan, penyakit ini juga bisa terjadi akibat :
- Penyalahgunaan alkohol
- Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
- Gagal ginjal
- Makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu.
Jika diturunkan, biasanya penyakit ini muncul pada masa dewasa awal. Ditemukan sejumlah besar pertumbuhan lemak (xantoma) di kulit, pembesaran hati dan limpa serta nyeri perut. Biasanya terjadi diabetes ringan dan peningkatan asam urat. Banyak penderita yang mengalami kelebihan berat badan. Komplikasi utamanya adalah pankreatitis, yang seringkali terjadi setelah penderita makan lemak dan bisa berakibat fatal. Pengobatannya berupa penurunan berat badan, menghindari lemak dalam makanan dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak (Balai Informasi Teknologi, 2009).

B. SERUM DAN PLASMA DARAH
Serum Darah
Serum darah adalah cairan bening yang memisah setelah darah dibekukan. Plasma darah berbeda dengan serum darah terutama pada serum tidak terdapat faktor pembentukan fibrinogen. Serum darah adalah plasma tanpa fibrinogen, sel dan faktor koagulasi lainnya. Fibrinogen menempati 4% alokasi protein dalam plasma dan merupakan faktor penting dalam proses pembekuan darah (Fitria, 2010).

Plasma Darah
Plasma darah merupakan komponen cairan dari darah yang mengandung fibrinogen terlarut. Setelah aktivasi oleh enzim plasmin, terbentuklah gumpalan fibrin. Plasma terdiri untuk sebagian besar dari air dengan terlarut dalam zat-zat elektrolit dan beberapa protein, yakni globulin (alfa-, beta-, gamma-), albumin dan faktor pembekuan darah. Plasma darah merupakan bagian cair darah. Cairan ini didapat dengan membuat darah tidak beku dan sel darah tersentrifugasi. Plasma terdiri dari 90% air, 7-8% protein, dan di dalam plasma terkandung pula beberapa komponen lain seperti garam-garam, karbohidrat, lipid, dan asam amino. Karena dinding kapiler permiabel bagi air dan elektrolit maka plasma darah selalu ada dalam pertukaran zat dengan cairan interstisial. Dalam waktu 1 menit sekitar 70% cairan plasma bertukaran dengan cairan interstisial.
Fungsi plasma darah adalah mengangkut sari makanan ke sel-sel serta membawa sisa pembakaran dari sel ke tempat pembuangan serta menghasilkan zat kekebalan tubuh terhadap penyakit atau zat antibodi. Isi Kandungan Plasma Darah Manusia (Yuhana, 2010):
1. Gas oksigen, nitrogen dan karbondioksida
2. Protein seperti fibrinogen, albumin dan globulin
3. Enzim
4. Antibodi
5. Hormon
6. Urea
7. Asam urat
8. Sari makanan dan mineral seperti glukosa, gliserin, asam lemak, asam amino, kolesterol, dan sebagainya.

C. PERBEDAAN LDL, HDL, VLDL, DAN KILOMIKRON
Berdasarkan densitasnya, lipoprotein dapat dibedakan menjadi 4 macam, yaitu HDL, LDL, VLDL, dan kilomikron (chylomicron). Macam-macam lipoprotein ini ddapat dipisahkan dengan menggunakan alat ultrasentrifugasi.

1. HDL (High Density Lipoprotein)
HDL disebut pula dengan alfa-lipoprotein, mengandung 30% protein dan 48% lemak (4% trigliserida, 18 % kolesterol ester, 4% kolesterol bebas, 23% fosfolipid, dan 1% lemak bebas), dan terikat pada Apo A-1, A-2, C, dan Apo-E. Kolesterol yang terikat didalamnya disebut kolesterol alfa (HDL-kolesterol) yang bersifat anti-aterogenik atau faktor protektif aterosklerosis.
Kadar HDL meningkat pada hiperlipoproteinemia familial, wanita, penurunan berat badan, olahraga teratur, berhenti merokok, dan pemakaian obat, seperti asan nikotinat, estrogen, heparin dan sebagainya. Penurunan HDL terlihat pada pria, obesitas, diabetes mellitus, hipertrigliseridemia, diet tinggi karbohidrat, lipoproteinemua, dan pemberian preparat androgen. Inti HDL adalah kolesterol ester yang dibentuk dalam sirkulasi melalui pengambilan kolesterol jaringan perifer dengan pertolongan enzim LCAT (Adiwijono, 1993).

2. LDL (Low Density Lipoprotein)
LDL disebut pula sebagai Beta-lipoprotein yang mengandung 21% protein dan 78% lemak (11% trigliserida, 45% kolesterol, 22% fosfolipida, dan 1% lemak bebas). LDL merupakan alat angkut utama kolesterol yang terikat dengan Apo-B, dari hepar ke jaringan ekstrahepatik yang mempunyaiafinitas tinggi karena mempunyai afinitas tinggi karena mempunya reseptor LDL. Melalui reseptor tersebut kebutuhan jaringan akan kolesterol dapat terpenuhi, dan merupakan faktor penghambat sintesis kolesterol di dalam sel tersebut. Tanpa adanya faktor penghambat ini, maka akan timbul overflow kolesterol ke dalam sistem pembersih tubuh, scavenger cells, yaitu fagosit di sistem retikulo-endotel dan akan memudahkan timbulnya aterosklerosis.

3. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
VLDL disebut juga Pre-Beta-Lipoprotein mengandung 8% protein dan 90% lemak (51%trigliserida, 20% kolesterol, 9% fosfolipida, dan 2% lemak bebas). Fraksi VLDL terutama terisi trigliserida endogen dan terikat pada apoprotein: Apo-B, C, dan Apo-E. VLDL dihasilkan oleh hepar dan mengalami nasib yang sama dengan kilomikron, yaitu kandungan trigliseridanya dilepaskan oleh reseptor khusus. IDL (intermediate density lipoprotein) akan terikat dengan Apo-B dan Apo-E. LDL sendiri akhirnya akan diubah menjadi LDL yang kaya akan kolesterol.

4. Kilomikron
Kilomikron mengandung 2% protein dan 98% lemak (84% trigliserida, 7 % kolesterol dan 7% fosfolipida). Kilomikron terutama mengandung trigliserida yang berikatan dengan apoprotein: apo A-1, A-2, A-4, B, C, dan Apo E. Lemak dari makanan dan kolesterol diserap melalui usus dan bergabung menjadi kilomikron yang kemudian masuk kedalam saliran limfe. Pada waktu mencapai darah, kilomikron berinteraksi dengan LPL yang terdapat pada permukaaan endotel kapiler, jaringan lemak, dan otot. Akibat interaksi ini trigliserida dapat dilepaskan dari kilomikron,, dan diangkut oleh HDL ke hepar untuk dimetabolisme.

DAFTAR PUSTAKA

Adiwijono dan Ahmad H. 1993. Dislipidemia Pada Diabetes Mellitus Tipe II:
Patofisiologi dan Pendekatan Terapi. Berkala Ilmu Kedokteran. Jil XXV No. 4
Balai Informasi Teknologi. 2009. Pangan dan Kesehatan (Kolesterol). Jakarta: LIPI.
Fitria. 2010. Serum dan Plasma Darah. Available online at:
http://widamedika.com/serum-dan-plasma-darah/ [Diakses tanggal 18
September 2011].
Medica. 2011. Obat Antihiperlipidemia. Available online at:
http://medicastore.com/apotikonline/obat_metabolisme_&_endokrin/obat_antihiperlipidemik.htm [Diakses tanggal 19 September 2011].
Yuhana, 2010. Plasma darah. Available online at http://sanggarsains.blogspot.com
/2010/05/plasma-darah.html [ Diakses tanggal 18 September 2011]

Read more »

Laporan Praktikum Kimia Klinik

Laporan Praktikum Uji Ketelitian Pipetasi Download

Laporan Praktikum Penentuan Kadar Glukosa (Metode GOD-PAP) Download

Laporan Praktikum Penentuan Kadar Trigliserida Download

Laporan Praktikum Analisis Urine Download

Laporan Praktikum Pemeriksaan Fungsi Ginjal (Metode GOD-PAP) Download

Laporan Praktikum Kreatinin Download

Laporan Praktikum Tes Kombinasi Bilirubin Download

Read more »

Laporan Praktikum Steril

Laporan Praktikum Injeksi Kering dan Uji Sterilitas Download

Read more »

Tugas Kimia Klinik II

by : Widi Wijayakusuma
edited by : Valdis Rein

Aterogenesis
Aterogenesis adalah proses pengembangan dari plak ateroma. Hal ini ditandai dengan renovasi arteri yang mengarah ke penumpukan zat lemak subendothelial disebut plak. Pembenetukan plak ateroma adalah proses yang lambat, dikembangkan selama beberapa tahun melalui serangkaian peristiwa selular kompleks yang terjadi di dalam dinding arteri, dan dalam merespon berbagai faktor sirkulasi lokal vaskular. Satu teori baru menunjukkan bahwa, untuk alasan yang tidak diketahui; leukosit, monosit atau basofil, mulai menyerang endotelium dari lumen arteri di otot jantung. Peradangan berikutnya mengarah pada pembentukan plak ateroma dalam tunika intima arteri, sebuah wilayah dinding aliran darah yang terletak antara endotelium dan tunika media. Sebagian besar lesi ini terbuat dari lemak berlebih, kolagen, dan elastin. Pada awalnya, plak yang tumbuh, hanya merupakan penebalan dinding terjadi tanpa penyempitan. Stenosis adalah keadaan akhir, yang tidak pernah mungkin terjadi dan sering hasil dari ruptur plak berulang dan respon penyembuhan, bukan hanya proses aterosklerotik dengan sendirinya.

Ox-LDL
Oksi-LDL yaitu kolesterol yang telah dioksidasi oleh radikal bebas, dapat mengendap pada dinding pembuluh dan mengakibatkan atherosclerosis. Oksidasi LDL adalah faktor risiko penyakit kardiovaskular yang terus menebarkan ancaman. Apalagi bagi penderita diabetes, di mana kuantitas LDL teroksidasi lebih besar dan formasi LDL dalam partikel yang lebih kecil. Meski semua statin mampu menurunkan kolesterol secara signifikan, namun tidak semua statin bisa menghmbat LDL teroksidasi, bahkan antioksidan sekalipun.
LDL teroksidasi ini sebelumnya diketahui memegang peran penting dalam multiproses aterosklerosis, seperti kerusakan endotel, adhesi molekul, penarikan leukosit, hingga terbentuknya sel busa dan trombus. Pada orang normal, ox-LDL memegang peran penting sejak awal pembentukan aterosklerosis. Kadar ox-LDL diukur menggunakan sandwich enzymelinked immunosorbent assay.
Mekanisme:
• Aterosklerosis diawali dengan masuknya LDL ke dalam lapisan pembuluh darah (lapisan intima)
• LDL yang terperangkap di pembuluh darah akan teroksidasi
• LDL yang teroksidasi akan memicu pelepasan senyawa yang menyebabkan komponen sel darah putih masuk ke dalam pembuluh darah
• Sel darah putih yang ada di dalam pembuluh darah berubah menjadi makrofag yang akan menangkap LDL teroksidasi, membentuk sel busa yang semakin lama akan semakin membesar membentuk plak.

Homosistein
Homosistein adalah asam amino yang mengandung sulfur yang berasal dari metabolisme asam amino essensial metionin yang merupakan asam amino essensial, terutama didapatkan pada diet protein hewani. Konsentrasi homosistein yang meningkat dalam darah disebut hiperhomosisteinemia.
Hiperhomosisteinemia merupakan faktor risiko yang utama dalam proses terjadinya penyakit aterosklerotik dini pada pembuluh darah tepi, koroner, celebral dan tromboemboli arteri maupun vena. Peningkatan homosistein plasma sebesar 12% ditemukan pada sepertiga pasien aterosklerosis, yang menyebabkan meningkatnya risiko infark miokard tiga kali lebih besar. Kadar homosistein tinggi menjadi faktor risiko yang lebih kuat (1,6 kali) untuk PJK pada penderita DM dibandingkan dengan tanpa DM.
Beberapa gangguan yang dapat mengakibatkan gangguan pada konsentrasi homosistein adalah:
1. Kelainan genetic (kelainan genetic ini terjadi akibat adanya gangguan pada gen MTHFR sehingga mengakibatkan gangguan pada perubahan homosistein menjadi metionin.
2. Defisiensi asam folat atau vitamin B6 dan vitamin B12 (asam folat, vitamin B6 dan vitamin B12 diperlukan dalam metablisme homosistein, sehingga apabila terjadi defisiensi pada salah satu komponen ini maka homosistein tidak dapat diubah menjadi metionin dan sistein)
3. Penyakit ginjal
4. Hipotiroidisme (konsentrasi hormone tiroid yang rendah)

Lipoprotein (a)
Pertama kali ditemukan oleh Berg di tahun 1963. Lp(a) adalah lipoprotein yang mirip dengan lipoprotein densitas rendah (LDL), di mana apolipoprotein B-100 berikatan dengan apoprotein (a) melalui ikatan disulfida tunggal. Lp(a) ini berperan penting pada aterotrombogenesis (pembentukan plak aterosklerosis). Manfaat dari Lp(a) ini sendiri belum diketahui secara pasti. Manfaat Lp(a) tampaknya tidak sama dengan LDL, karena produksi Lp(a) ini independen dengan LDL.
Dugaan peranan Lp (a) dalam penyakit kardiovaskular:
 Diduga Lp(a) berperan dalam inisiasi (pembentukan), progresivitas, dan kejadian ruptur plak aterosklerosis.
 Struktur apoprotein (a) homolog dengan plasminogen. Karena itu Lp(a) akan berkompetisi dengan plasminogen untuk berikatan dengan reseptor; sehingga Lp(a) akan mencetuskan efek trombogenik oleh karena sifatnya yang mengganggu aktivasi plasminogen menjadi plasmin.
 Diduga Lp(a) berperan pada kerusakan endotel.
 Diduga pula bahwa Lp(a) mengaktivasi sejumlah mediator inflamasi dan mengaktivasi sel-sel leukosit dan makrofag, serta otot polos di seluruh tubuh. Hal ini tentu akan menimbulkan inflamasi setempat dan sebagai hasil akhir, terbentuk jaringan plak fibrotik.
Klasifikasi kadar Lp(a):
• Normal <14 mg/dL (<35 nmol/L) • Borderline risk 14-30 mg/dL (35-75 nmol/L) • High risk 31-50 mg/dL (75-125 nmol/L) • Very high risk >50 mg/dL (<125 nmol/L) Kadar Lp(a) dipengaruhi oleh banyak faktor. Beberapa di antaranya yaitu irama sirkadian, status imunologi, pemberian hormon, dan faktor keturunan. Kadar Lp(a) umumnya tertinggi pada pukul 06.30-11.30.

Vascular Cell Adhesion Molecule 1 (VCAM-1)
VCAM-1 adalah protein yang dalam manusia dikode oleh gen VCAM1. Berfungsi dalam mengenali sel-sel, berperan dalam leukosit-endotel adhesi sel, berinteraksi dengan beta-1 integrin VLA4 pada leukosit, dan menengahi adhesi dan transduksi sinyal. Interaksi VCAM1/VLA4 mungkin memainkan peran patofisiologis baik dalam respon imun dan emigrasi leukosit ke situs peradangan. Terdapat pada pembuluh endotel yang meradang, dan juga pada tipe sel seperti-makrofag dan sel dendrit dalam keadaan jaringan normal atau meradang, dan dalam sumsum tulang.

Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1)
MCP-1 adalah anggota keluarga CC kemokin, merupakan faktor kemotaktik ampuh untuk monosit. Ia merekrut monosit, sel T memori, dan sel dendrit ke daerah luka jaringan, infeksi dan inflamasi. MCP-1 diproduksi secara konstitutif, atau setelah induksi dengan stres oksidatif, sitokin, atau faktor pertumbuhan, oleh berbagai tipe sel, termasuk monosit, sel-sel otot polos, dan sel-sel endotel. Peningkatan ekspresi MCP-1 mRNA atau protein telah diamati pada hewan dan manusia dengan arteriosclerosis atau aterosklerosis.

Sel endotel
Pembuluh darah bukan hanya sebuah pipa sebagai tempat aliran darah dari jantung ke organ dan jaringan tubuh, tetapi merupakan suatu organ metabolik yang dinamis. Peran metabolis yang dinamis ini dilakukan oleh endotel, selapis sel yang bersambung terus-menerus melapisi bagian dalam pembuluh darah besar, sedang sampai ke percabangan arteri paling kecil dan kapiler sistem vena. Selain itu endotel membatasi komponen darah dengan jaringan subendotelial. Sel-sel endotel membatasi Tunika Intima pembuluh darah dan mempunyai banyak fungsi penting. 1. Membentuk barier yang menahan darah tetap pada lumen pembuluh 2. Endotel mengeluarkan molekul pada permukaannya seperti heparan sulfat dan mengeluarkan antitrombogenik substan termasuk prostasiklin 3. Endotel mengeluarkan vasoldilator poten (EDRF = Endotelial Derived Relaxing Factor). Bentuk thiolasi nitric oxide, yang berperan penting pada regulasi tekanan vaskuler 4. Endotel menghasilkan LDL reseptor yang mengikat, mengambil dan membawa LDL, Lipoprotein yang dianggap sangat penting dalam proses aterosklerosis. Sel Endotel mensintesa subtansi mitogenik seperti Platelet Derived Growth Factor (PDGF), substansi yang juga penting pada aterosklerosis melalui aksinya di otot polos. Akhirnya sel endotel normal mensintesa protein yang membentuk membran basalis dimana menjadi tempat bagi endotel. Jadi pada keadaan normal, endotel melengkapi perlindungan permukaan non trombogenik, untuk metabolisme aktif dan memproduksi substansi vaso aktif.

High Sensitivity C-Reactive Protein (hs-CRP)
Protein C-reaktif (CRP) adalah protein anggota keluarga pentraxin yang dihasilkan di hati, ditemukan dalam darah, jumlahnya meningkat seiring respon terhadap peradangan (C-reaktif protein merupakan protein fase akut). Peran fisiologisnya adalah untuk mengikat fosfokolin yang diekspresikan pada permukaan sel-sel mati atau sel yang sekarat (dan beberapa jenis bakteri) untuk mengaktifkan sistem komplemen melalui kompleks C1Q. CRP adalah komponen penting dari sistem kekebalan tubuh, satu set kompleks protein yang dibuat tubuh kita ketika dihadapkan dengan infeksi atau trauma. CRP ditemukan hampir 70 tahun yang lalu oleh para ilmuwan yang mengeksplorasi respon inflamasi pada manusia. Peran CRP bermain di penyakit jantung, bagaimanapun, telah baru-baru ini telah ditemukan. Tes CRP sensitivitas tinggi (hs-CRP), mengukur tingkat rendah dari CRP menggunakan nefelometri laser. Tes ini memberikan hasil dalam 25’ dengan sensitivitas ke 0,04 mg / L. Nilai hs-CRP dengan penyakit jantung: • < 1,0 mg/L ; berrisiko rendah untuk berpenyakit jantung • 1,0 – 3,0 mg/L ; berrisiko sedang untuk berpenyakit jantung • >3,0 mg/L ; berrisiko tinggi untuk berpenyakit jantung
# Rentang nilai normal dapat sedikit berbeda antara laboratorium yang berbeda



Daftar Pustaka
Ariyo, A. A. et al. 2003. Lp(a) Lipoprotein, Vascular Disease, and Mortality in the Elderly. N Engl J Med
Circadian Rhythm in Lp(a): Discussion. http://www.medscape.com/viewarticle/409083_print.html
Danik JS et al. 2008. Lipoprotein (a), Hormone Replacement Therapy, and Risk of Future Cardiovascular Events. J Am Coll Cardiol
Huber S.A. 1994. VCAM-1 is a receptor for encephalomyocarditis virus on murine vascular endothelial cells. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&cmd=search&term=7514674
Miyake K., Medina K., Ishihara K., Kimoto M., Auerbach R., Kincade P.W. 1991. A VCAM-like adhesion molecule on murine bone marrow stromal cells mediates binding of lymphocyte precursors in culture. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&cmd=search&term=1713592
Leonard SL. (ed.). 1993. Pathophysiology of Heart Disease. Philadelphia : Harvard Medical.
Lestari. 2007. Identifikasi Risiko dan Gejala Penyakit Jantung Koroner. http://kbi.gemari.or.id/beritadetail.php?id=4570
Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. 2007. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia : Saunders Elsevier.
Maton, Anthea; Roshan L. Jean Hopkins, Charles William McLaughlin, Susan Johnson, Maryanna Quon Warner, David LaHart, Jill D. Wright (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey, USA: Prentice Hall.
Ridker PM. 2003. C-Reactive Protein A Simple Test to Help Predict Risk of Heart Attack and Stroke. http://circ.ahajournals.org/content/108/12/e81.full.pdf
Rollins BJ. 1997. Chemokines. Blood. http://circ.ahajournals.org/cgi/ijlink?linkType=FULL&journalCode=bloodjournal&resid=90/3/909
Ryan GM, Torelli J. 2005. Beyond Cholesterol: 7 life-saving heart disease tests that your doctor may not give you. New York: St.Martin’s Griffin.
Sargowo D. 2003. Disfungsi Endotel pada Penyakit Kardiovaskuler. Malang : Bayumedia Publishing.
Thompson, D; Pepys, MB; Wood, SP. 1999. The physiological structure of human C-reactive protein and its complex with phosphocholine. http://www.cell.com/structure/retrieve/pii/S0969212699800239
Tjay, T. H dan Kirana, R. 2007. Obat-Obat Penting. Edisi Keenam. Jakarta : PT. Elex Media Komputindo.

Read more »