Siklus Hidup Herves simplex Virus

Siklus pertumbuhan HSV berlangsung dengan cepat, memakan waktu 8-16 jam sampai selesai. Gen alfa(dini-segera) segera timbul setelah infeksi. Gen-gen ini ditraskripsikan pada keadaan tidak adanya sintesis protein virus dan merupakan permulaan replikasi. Gen beta (dini) timbul kemudian; membutuhkan hasil gen alfa fungsional untuk ekspresinya, yaitu kebanyakan berupa enzim dan protein replikasi. Ekspresi gen beta bertepatan dengan penurunan transkripsi gen alfa dan penghentia sintesis protein sel inang yang ireversibel, dan dikatakan sebagai kematian sel. Hasil-hasil gen gama(lambat) yang kemudian dihasilkan dan mencakup sebagian besar protein struktural virus.

HSV dapat mengalami siklus litik maupun lisogenik. Siklus lisogenik ini merupakan fase dimana virus hanya tinggal di dalam tubuh, tapi tidak menampakkan ekspresinya.

1. Siklus Litik

· Protein spesifik di selubung virus menempel pada reseptor membran sel

· Virus melepaskan asam nukleat ke dalam sitoplasma

· DNA virus masuk ke dalam inti

· Di dalam inti, DNA virus mengalami replikasi dan mengadakan translasi

· Kapsid dan selubung protein terbentuk kembali

· Virus yang telah dewasa kemudian keluar melalui dan menyebabkan lisis sel

2. Siklus Lisogenik

· HSV masuk ke dalam sel epitel dan menyusup masuk ke sel saraf

· HSV tinggal dalam spinal ganglion dan tidak menampakkan ekspresinya

· Ikut bereplikasi dengan sel inang

· Kembali menyerang saat imunitas penderita menurun, seperti saat haid atau setelah operasi

Begitulah standar siklus kehidupan beberapa virus, termasuk virus herpes simpleks. Namun, untuk lebih jelasnya, siklus virus ini diberikan rincian kecil oleh virus B dari virus herpes simpleks. Virus B adalah virus DNA besar, double-stranded dengan berbagai bingkai baca terbuka, beberapa di antaranya saham sekitar 79% asam amino identitas urutan dengan HSV-1 dan HSV-2. Genom virus adalah G + C kaya (75% G + C), tertinggi dari setiap herpesvirus diketahui Genom virus B hanya sebagian diurutkan, namun sejauh ini, adalah colinear dengan HSV. Studi mikrograf elektron virus B menunjukkan struktur herpesvirus khas, termasuk elektron inti padat dengan DNA virus di dalam icosapentahedral sebuah kapsid dikelilingi oleh lapisan protein tegument amorf dan amplop lipid dipenuhi dengan glikoprotein virus. Glikoprotein pada selubung virus menengahi lampiran dan masuk ke dalam sel inang. Untuk HSV, 11 glikoprotein dikenal (GB-gM), dan lainnya diperkirakan (GN). Dari jumlah tersebut, sembilan telah diidentifikasi pada virus B.

Secara umum, alphaherpesviruses menginfeksi epitel mukosa diikuti oleh satu atau lebih putaran replikasi pada sel epitel. virus B mungkin ulangan dengan tiga putaran berturut-turut transkripsi (a, β, dan γ gen), seperti yang telah ditetapkan untuk HSV. Sel-sel terinfeksi segaris, melepaskan virus untuk menyebar pada sel lain dan ujung saraf sensorik, meskipun langsung masuk ke neuron tanpa replikasi dapat terjadi. Virus juga dapat menyebar dari sel ke sel tanpa perlu menghubungi lingkungan ekstraselular. Penyebaran virus ke dan dari ganglia saraf terjadi dengan transportasi aksonal, yang telah ditunjukkan untuk virus B pada eksperimen tikus yang terinfeksi. Virus menetapkan latency di ganglia saraf. Latency ditandai oleh kurangnya replikasi virus dan transkripsi virus terbatas. reaktivasi periodik dari latency memberikan virus ke sel epitel mukosa, mana ulangan; virus yang menular dilepaskan dari epitel mukosa. Sebuah viral load berat di ganglia dapat meningkatkan frekuensi reaktivasi dan mencurahkan. Temuan terbaru dari studi primer dan berulang-2 infeksi HSV menunjukkan bahwa sebagian besar episode berulang shedding virus tidak menunjukkan gejala.

Artikel Terkait:
HERVES SIMPLEX VIRUS