Sistem syaraf otonom

Sistem syaraf otonom yang dikenal juga dengan nama sistem syaraf vegetatif, sistem syaraf visceral atau sistem syaraf tidak sadar, sistem mengendalikan dan mengatur kemauan. Sistem syaraf ini terdiri dari atas serabut syaraf-syaraf, ganglion-ganglion dan jaringan syaraf yang mensyarafi jantung, pembuluh darah, kelenjar-kelenjar, alat-alat dalaman dan otot-otot polos. Obat-obat yang sanggup mempengaruhi fungsi sistem syaraf otonom, bekerja berdasarkan kemampunannya untuk meniru atau memodifikasi aktivitas neurohimor-transmitor tertentu yang dibebaskan oleh serabut syaraf otonom di ganglion atau sel-sel (organ-organ) efektor. Termasuk kelompok ini pula adalah beberapa kelenjar (ludah, keringat dan pencernaan) dan juga otot jantung, yang sebagai pengecualian bukan merupakan otot polos, tetapi suatu otot lurik. Dengan demikian, sistem saraf otonom tersebar luas di seluruh tubuh dan fungsinya adalah mengatur secara otomatis keadaan fisiologi yang konstan, seperti suhu badan, tekanan, dan peredaran darah, serta pernapasan (Tjay & Rahardja, 2002).

Anatomi Susunan Saraf Otonom

Sistem saraf otonom membawa impuls saraf dari susunan saraf pusat ke organ efektor melalui 2 jenis serat saraf eferen yaitu saraf praganglion dan saraf pascaganglion. Lingkaran refleks saraf otonom terdiri dari serat aferen yang sentripental disalurkan melalui N. vagus, pelvikus, splanknikus, dan saraf otonom lainnya. Badan sel serat-serat ini terletak di ganglia dalam kolumna dorsalis dan ganglia sensorik dari saraf kranial tertentu. Tidak jelas perbedaan antara serabut aferen sistem saraf otonom dengan serabut aferen sistem somatik, sehingga tidak dikenal obat yang secara spesifik dapat mempengaruhi serabut aferen otonom. Serat eferen yang disalurkan melalui saraf praganglion, ganglion, dan saraf pascaganglion berakhir pada sel efektor (Tjay & Rahardja, 2002).

Saraf otonom juga berhubungan dengan saraf somatik; sebaliknya kejadian somatik dapat mempengaruhi fungsi organ otonom. Pada susunan saraf pusat terdapat beberapa pusat otonom, yaitu di medulla oblongata terdapat pengatur pernapasan dan tekanan darah; hipotalamus dan hipofisis yang mengatur suhu tubuh, keseimbangan air, metabolisme karbohidrat dan lemak, pusat tidur dan sebagainya. Hipotalamus dianggap sebagai pusat sistem saraf otonom. Walaupun demikian masih ada pusat yang lebih tinggi lagi yang dapat mempengaruhinya yaitu korpus striatum dan korteks serebrum yang dianggap sebagai koordinator antara sistem otonom dan somatik (Tjay & Rahardja, 2002).

Serat eferen terbagi dalam sistem simpatis dan parasimpatis. Sistem simpatis disalurkan melalui serat torakolumbal dari torakal 1 sampai lumbal 3, dalam sistem ini termasuk ganglia paravertebral, pravertebral dan ganglia terminal. Sistem parasimpatis atau kraniosakral outflow disalurkan melalui saraf otak ke III, VII, IX dan X, dan N. pelvikus yang berasal dari bagian sacral segmen 2, 3, dan 4. Sebagian besar neuron praganglion parasimpatis berakhir di sel-sel ganglion yang tersebar merata atau yang terdapat pada dinding organ efektor (Mutschler, 1991).

Serat aferen misalnya yang berasal dari presoreseptor dan kemoreseptor dalam sinus karotikus, badan karotis dan aorta yang diteruskan melalui N. IX dan X menuju ke medulla oblongata. Sistem ini berhubungan dengan refleks untuk mempertahankan tekanan darah, frekuensi jantung dan pernapasan (Mutschler, 1991).

Neurotransmitter yang memperantarakan perpindahan impuls di serabut aferen belum jelas dipahami. Salah satu dugaan adalah substansi P yang terdapat di serabut sensoris aferen akar dorsal ganglia dan tanduk dorsal medulla spinalis. Substansi P diduga berfungsi pada penyampaian stimulus nyeri ke pusat. Peptida lain yaitu somatostatin, polipeptida vasoaktif intestinal (VIP, Vasoactive Intestinal Polipeptide) dan kolesistokinin juga diduga berperan pada penyampaian impuls aferen dari organ otonom. Enfekalin di interneuron medulla spinalis dorsalis di area substansia gelatinosa berefek antinosiseptif yang ditimbulkan lewat aksi prasipnatik dan pascasipnatik, menghambat penglepasan substansi P (Mutschler, 1991).

Terdapat 5 perbedaan pokok antara saraf otonom dan saraf somatik yaitu
1. Saraf otonom menginervasi semua struktur dalam tubuh kecuali otot rangka;
2. Sinaps saraf otonom simpatis terletak dalam ganglia yang berada di medulla spinalis, yakni ganglio pravertebralis dan ganglia paravertebralis. Tetapi sinaps saraf otonom parasimpatis berakhir di ganglia parasimpatis, yang terdapat di luar organ yang dipersarafi, yakni ganglia siliaris, pterigopalatina, submandibula, otikus dan pelvis. Saraf somatik hanya mempunyai satu jenis neuron motorik, yang berasal dari otak atau medulla spinalis langsung menuju otot rangka tanpa melalui ganglia;
3. Saraf otonom membentuk pleksus yang terletak di luar susunan saraf pusat, saraf somatik tidak membentuk pleksus;
4. Saraf somatik diselubungi sarung mielin, saraf otonom pasca ganglion tidak bermielin;
5. Saraf otonom menginervasi sel efektor yang bersifat otonom, artinya sel efektor itu dapat berfungsi tanpa persarafan. Sebaliknya, jika saraf somatik putus maka otot rangka yang bersangkutan mengalami paralisis disusul atropi otot (Mutschler, 1991).

Fungsi Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom berfungsi untuk memelihara keseimbangan dalam organism (sistem dunia dalam). Sistem ini mengatur fungsi-fungsi yang tidak di bawah kesadaran dan kemauan, di antaranya:

• Sirkulasi, dengan cara menaikkan atau menurunkan aktivitas jantung dan khususnya melalui penyempitan atau pelebaran pembuluh-pembuluh darah.
• Pernapasan, dengan cara menaikkan atau menurunkan frekuensi pernapasan dan penyempitan atau pelebaran otot bronkhus.
• Peristaltik saluran cerna.
• Tonus semua otot polos lain (misalnya kandung empedu, ureter, kandung kemih, uterus).
• Sekresi kelenjar keringat, kelenjar air ludah, kelenjar lembung, kelenjar usus, dan kelenjar-kelenjar lain (Wawansumantri, 2009).

Obat otonom
Obat-obat otonom adalah obat yang dapat memengaruhi penerusan impuls dalam sistem saraf otonom dengan jalan mengganggu sintesa, penimbunan, pembebasan, atau penguraian neurotransmitter atau memengaruhi kerjanya atas reseptor khusus. Akibatnya adalah dipengaruhinya fungsi otot polos dan organ jantung dan kelenjar (Tjay & Rahardja, 2002).

Cara kerja obat otonom

Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral dengan cara menghambat atau mengintensifkannya. Terdapat beberapa kemungkinan tempat pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu:

1. Hambatan pada sintesis atau penglepasan transmitter
a. Kolinergik
Hemikolinium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dan dengan demikian mengurangi sintesis asetilkolin. Toksin botulinus menghambat penglepasan asetilkolin di semua saraf kolinergik. Toksin tersebut memblok secara irreversibel penglepasan asetilkolin dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling poten yang dikenal. Toksin botulinum memproteolisis protein membrane; sintaksin dan SNAP-25 (synaptosome associated protein) yang berperan dalam fusi membran vesikel dengan membran prasinaps dalam eksositosis vesikel kolinergik. Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.
b. Adrenergik
Metiltirosin memblok sintesis norepinefrin dengan menghambat tirosin-hidroksilase, enzim yang mengkatalisis tahap penentu laju sintesis (rate limiting slope) norepinefrin. Sebaliknya, metildopa, penghambat dopa dekarboksilase, seperti dopa sendiri didekarboksilasi dan dihidroksilasi menjadi α-metil norepinefrin. Guanetidin dan bretilium juga mengganggu penyimpanan norepinefrin dengan akibat pengosongan norepinefrin di vesikel.
2. Menyebabkan penglepasan transmitter
a. Kolinergik
Racun laba-laba black widow yaitu latroroksin menyebabkan penglepasan asetilkolin (eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blockade.
b. Adrenergik
Banyak obat dapat meningkatkan penglepasan norepinefrin. Tergantung dari kecepatan dan lamanya penglepasan, efek yang terlihat dapat berlawanan. Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan norepinefrin yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik . Sebaliknya reserpin, dengan memblok transport aktif norepinefrin dan transmitter lain misalnya 5-HT dan dopamin ke dalam vesikel menyebabkan pengosongan transmitter secara lambat dari vesikel. Norepinefrin di luar vesikel akan dipecah oleh MAO. Akibat pengosongan depot norepinefrin di ujung saraf, terjadi penurunan aktivitas yang bermanifestasi sebagai penurunan tekanan darah.
Bretilium dan guanetidin menghambat penglepasan neurotransmitter dari vesikel. Kokain dan antidepresi trisiklik menghambat ambilan kembali norepinefrin ke ujung saraf adrenergik.
3. Ikatan dengan reseptor
Obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitter disebut agonis. Obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung mengakibatkan berkurang atau hilangnya efek transmitter pada sel tersebut karena tergesernya transmitter dari reseptor disebut antagonis atau bloker.
4. Hambatan destruksi transmitter
a. Kolinergik
Antikolinesterase merupakan kelompok besar zat yang menghambat destruksi asetilkolin karena menghambat AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh asetilkolin dan terjadinya perangsangan disusul blockade di reseptor nikotinik.
b. Adrenergik
Ambilan kembali norepinefrin setelah penglepasannya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik. Hambatan proses ini oleh kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis oleh obat tersebut. Penghambat COMT misalnya entakapon hanya sedikit meningkatkan respon katekolamin, sedangkan penghambat MAO misalnya tranisilpromin, pargilin, iproniazid, dan nialamid hanya meningkatkan efek tiramin tetapi tidak meningkatkan efek katekolamin. Sekarang telah dikembangkan MAO yang lebih selektif. Monoaminoksidase-A yang menghambat MAO pemecah norepinefrin dan 5-HT dan penghambat MAO-B yang mneghambat pemecahan dopamin (Mutschler, 1991).

Penggolongan Obat Otonom
Menurut efek utamanya maka obat otonom dapat dibagi dalam 5 golongan, yaitu:
1. Parasimpatomimetik atau kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.
2. Simpatomimetik atau adrenergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.
3. Parasimpatolitik atau penghambat kolinergik
Golongan obat yang menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis
4. Simpatolitik atau penghambat adrenergik
Golongan obat yang menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.
5. Obat ganglion
Golongan obat yang merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion (Pearce, 2002).

DAFTAR PUSTAKA

Mutschler, E. 1991. Dinamika Obat. Edisi 5. ITB. Bandung.
Pearce, E. C. 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Gramedia Pustaka Umum. Jakarta
Tjay, T. H dan K. Rahardja. 2002. Obat-Obat Penting. Penerbit Gramedia. Jakarta
Wawansumantri. 2009. Sistem Syaraf Pada Manusia. Available online at http://www.scribd.com/doc/13342264/Sistem-Saraf-Pada-Manusia [diakses tanggal 26 Maret 2010].